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Anti-inflammatory activity of fisetin in human gingival fibroblasts treated with lipopolysaccharide

非西汀 活力测定 MAPK/ERK通路 p38丝裂原活化蛋白激酶 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 化学 激酶 前列腺素E2 蛋白激酶A 污渍 药理学 细胞 分子生物学 生物化学 牙周炎 免疫学 生物 医学 类黄酮 内科学 抗氧化剂 基因
作者
Gloria Gutiérrez‐Venegas,Anabel Contreras-Sánchez,Jairo Agustín Ventura‐Arroyo
出处
期刊:Journal of Asian Natural Products Research [Informa]
卷期号:16 (10): 1009-1017 被引量:31
标识
DOI:10.1080/10286020.2014.932351
摘要

Fisetin is an anti-inflammatory flavonoid; however, its anti-inflammatory mechanism is not yet understood. In this study, we evaluated the anti-inflammatory effect of fisetin and its association with mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor kappa-beta pathways in human gingival fibroblasts (HGFs) treated with lipopolysaccharide (LPS) obtained from Porphyromonas gingivalis. The cell signaling, cell viability, and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression of HGFs treated with various concentrations (0, 1, 5, 10, and 15 μM) of fisetin were measured by cell viability assay (MTT), Western blotting, and reverse transcriptase polymerase chain reaction analysis on COX-2. We found that fisetin significantly reduced the synthesis and expression of prostaglandin E2 in HGFs treated with LPS. Activation of extracellular signal-regulated kinase, c-Jun N-terminal kinase, and p38 MAPK was suppressed consistently by fisetin in HGFs treated with LPS. The data indicate that fisetin inhibits MAPK activation and COX-2 expression without affecting cell viability. These findings may be valuable for understanding the mechanism of the effect of fisetin on periodontal disease.
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