Cellular senescence and tumor suppressor gene p16

细胞生物学 生物 衰老 视网膜母细胞瘤蛋白 E2F1 转录因子 抑制因子 细胞周期 遗传学 细胞 基因
作者
Hani Rayess,Marilene B. Wang,Eri S. Srivatsan
出处
期刊:International Journal of Cancer [Wiley]
卷期号:130 (8): 1715-1725 被引量:693
标识
DOI:10.1002/ijc.27316
摘要

Abstract Cellular senescence is an irreversible arrest of cell growth. Biochemical and morphological changes occur during cellular senescence, including the formation of a unique cellular morphology such as flattened cytoplasm. Function of mitochondria, endoplasmic reticulum and lysosomes are affected resulting in the inhibition of lysosomal and proteosomal pathways. Cellular senescence can be triggered by a number of factors including, aging, DNA damage, oncogene activation and oxidative stress. While the molecular mechanism of senescence involves p16 and p53 tumor suppressor genes and telomere shortening, this review is focused on the mechanism of p16 control. The p16‐mediated senescence acts through the retinoblastoma (Rb) pathway inhibiting the action of the cyclin dependant kinases leading to G1 cell cycle arrest. Rb is maintained in a hypophosphorylated state resulting in the inhibition of transcription factor E2F1. Regulation of p16 expression is complex and involves epigenetic control and multiple transcription factors. PRC1 (Pombe repressor complex (1) and PRC2 (Pombe repressor complex (2) proteins and histone deacetylases play an important role in the promoter hypermethylation for suppressing p16 expression. While transcription factors YY1 and Id1 suppress p16 expression, transcription factors CTCF, Sp1 and Ets family members activate p16 transcription. Senescence occurs with the inactivation of suppressor elements leading to the enhanced expression of p16.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
三笠完成签到,获得积分10
1秒前
奚斌完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
zq1699完成签到,获得积分10
2秒前
麦辣鸡腿堡完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
3秒前
3秒前
Abby完成签到,获得积分10
5秒前
澡雪发布了新的文献求助10
6秒前
Kawhi完成签到,获得积分10
6秒前
哎吆歪发布了新的文献求助10
6秒前
月亮moon完成签到,获得积分10
7秒前
翁雁丝发布了新的文献求助10
8秒前
8秒前
努力学习ing完成签到 ,获得积分10
8秒前
明亮访烟完成签到,获得积分10
8秒前
9秒前
9秒前
10秒前
王赞应助周雪艳采纳,获得10
10秒前
学习使勇哥进步完成签到,获得积分10
11秒前
棠棠完成签到 ,获得积分10
13秒前
Abby发布了新的文献求助10
13秒前
zwd发布了新的文献求助10
14秒前
15秒前
zzd发布了新的文献求助10
15秒前
17秒前
18秒前
19秒前
19秒前
19秒前
Rational完成签到,获得积分10
19秒前
孤独巡礼完成签到 ,获得积分10
20秒前
岑岑发布了新的文献求助10
22秒前
22秒前
yang发布了新的文献求助10
23秒前
黄淮科研小白龙完成签到 ,获得积分10
24秒前
盛夏如花发布了新的文献求助10
24秒前
mt1314发布了新的文献求助10
25秒前
高分求助中
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 700
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 12th edition 500
Nucleophilic substitution in azasydnone-modified dinitroanisoles 500
不知道标题是什么 500
Indomethacinのヒトにおける経皮吸収 400
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 370
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3975693
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3520019
关于积分的说明 11200635
捐赠科研通 3256410
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1798255
邀请新用户注册赠送积分活动 877490
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 806390