Cellular senescence and tumor suppressor gene p16

细胞生物学 生物 衰老 视网膜母细胞瘤蛋白 E2F1 转录因子 抑制因子 细胞周期 遗传学 细胞 基因
作者
Hani Rayess,Marilene B. Wang,Eri S. Srivatsan
出处
期刊:International Journal of Cancer [Wiley]
卷期号:130 (8): 1715-1725 被引量:693
标识
DOI:10.1002/ijc.27316
摘要

Abstract Cellular senescence is an irreversible arrest of cell growth. Biochemical and morphological changes occur during cellular senescence, including the formation of a unique cellular morphology such as flattened cytoplasm. Function of mitochondria, endoplasmic reticulum and lysosomes are affected resulting in the inhibition of lysosomal and proteosomal pathways. Cellular senescence can be triggered by a number of factors including, aging, DNA damage, oncogene activation and oxidative stress. While the molecular mechanism of senescence involves p16 and p53 tumor suppressor genes and telomere shortening, this review is focused on the mechanism of p16 control. The p16‐mediated senescence acts through the retinoblastoma (Rb) pathway inhibiting the action of the cyclin dependant kinases leading to G1 cell cycle arrest. Rb is maintained in a hypophosphorylated state resulting in the inhibition of transcription factor E2F1. Regulation of p16 expression is complex and involves epigenetic control and multiple transcription factors. PRC1 (Pombe repressor complex (1) and PRC2 (Pombe repressor complex (2) proteins and histone deacetylases play an important role in the promoter hypermethylation for suppressing p16 expression. While transcription factors YY1 and Id1 suppress p16 expression, transcription factors CTCF, Sp1 and Ets family members activate p16 transcription. Senescence occurs with the inactivation of suppressor elements leading to the enhanced expression of p16.
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