KIF26B, a novel oncogene, promotes proliferation and metastasis by activating the VEGF pathway in gastric cancer

癌症研究 癌基因 生物 转移 癌症 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子A 血管生成 细胞生长 细胞周期 下调和上调 基因 血管内皮生长因子受体 遗传学 生物化学
作者
H Zhang,R-R Ma,Xiujun Wang,Z-X Su,X Chen,D-B Shi,X-Y Guo,HT Liu,Peng Gao
出处
期刊:Oncogene [Springer Nature]
卷期号:36 (40): 5609-5619 被引量:66
标识
DOI:10.1038/onc.2017.163
摘要

Tumor metastasis is the main reason of cancer-related death for gastric cancer (GC) patients and gene expression microarray data indicate that kinesin family member 26B (KIF26B) is one of the most upregulated genes in metastatic GC samples. Specifically, KIF26B expression was upregulated in a stepwise manner from non-tumorous gastric mucosa, primary GC tissues without metastasis, via primary GC tissues with metastasis, to secondary lymph node metastatic (LNM) foci. Increased expression of KIF26B was correlated with tumor size, positive LNM or distant metastases and poor prognosis. KIF26B, negatively regulated by miR-372, promoted GC cell proliferation and metastasis in vitro and in vivo. Mechanistic investigations confirmed that the main target of KIF26B was the vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling pathway, particularly by inhibition or overexpression of VEGFA, PXN, FAK, PIK3CA, BCL2 and CREB1. Thus, KIF26B, a novel oncogene regulated by miR-372, promotes proliferation and metastasis through the VEGF pathway in GC.
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