Antibody-mediated inhibition of MICA and MICB shedding promotes NK cell–driven tumor immunity

NKG2D公司 抗体 CD16 免疫 细胞毒性T细胞 Fc受体 免疫系统 细胞毒性 生物 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 癌症研究 免疫学 先天免疫系统 自然杀伤细胞 单克隆抗体 CD8型 体外 生物化学 CD3型
作者
Lucas Ferrari de Andrade,Rong En Tay,Deng Pan,Adrienne Luoma,Yoshinaga Ito,S Badrinath,Daphne Tsoucas,Bettina Franz,Kenneth F. May,Christopher J. Harvey,Sebastian Kobold,Jason W. Pyrdol,Charles H. Yoon,Guo‐Cheng Yuan,F. Stephen Hodi,Glenn Dranoff,Kai W. Wucherpfennig
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:359 (6383): 1537-1542 被引量:354
标识
DOI:10.1126/science.aao0505
摘要

MICA and MICB are expressed by many human cancers as a result of cellular stress, and can tag cells for elimination by cytotoxic lymphocytes through natural killer group 2D (NKG2D) receptor activation. However, tumors evade this immune recognition pathway through proteolytic shedding of MICA and MICB proteins. We rationally designed antibodies targeting the MICA α3 domain, the site of proteolytic shedding, and found that these antibodies prevented loss of cell surface MICA and MICB by human cancer cells. These antibodies inhibited tumor growth in multiple fully immunocompetent mouse models and reduced human melanoma metastases in a humanized mouse model. Antitumor immunity was mediated mainly by natural killer (NK) cells through activation of NKG2D and CD16 Fc receptors. This approach prevents the loss of important immunostimulatory ligands by human cancers and reactivates antitumor immunity.
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