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LNC942 promoting METTL14-mediated m6A methylation in breast cancer cell proliferation and progression

生物 癌变 表观遗传学 癌症研究 下调和上调 甲基化 DNA甲基化 细胞生长 细胞生物学 癌基因 癌症 细胞 基因表达 遗传学 细胞周期 基因
作者
Tong Sun,Zhikun Wu,Xiufang Wang,Yilin Wang,Xiao Hu,Wenyan Qin,Senxu Lu,Dong-ping Xu,Yutong Wu,Qiuchen Chen,Xiangyu Ding,Hao Guo,Yalun Li,Yuanhe Wang,Boshi Fu,Weifan Yao,Minjie Wei,Huizhe Wu
出处
期刊:Oncogene [Springer Nature]
卷期号:39 (31): 5358-5372 被引量:156
标识
DOI:10.1038/s41388-020-1338-9
摘要

Increasing evidence supports that long noncoding RNAs (lncRNAs) act as master regulators involved in tumorigenesis and development at the N6-methyladenine (m6A) epigenetic modification level. However, the underlying regulatory mechanism in breast cancer (BRCA) remains elusive. Here, we unveil that LINC00942 (LNC942) exerts its functions as an oncogene in promoting METTL14-mediated m6A methylation and regulating the expression and stability of its target genes CXCR4 and CYP1B1 in BRCA initiation and progression. Specifically, LNC942 and METTL14 were significantly upregulated accompanied with the upregulation of m6A levels in BRCA cells and our included BRCA cohorts (n = 150). Functionally, LNC942 elicits potent oncogenic effects on promoting cell proliferation and colony formation and inhibiting cell apoptosis, subsequently elevating METTL14-mediated m6A methylation levels and its associated mRNA stability and protein expression of CXCR4 and CYP1B1 in BRCA cells. Mechanistically, LNC942 directly recruits METTL14 protein by harboring the specific recognize sequence (+176-+265), thereby stabilized the expression of downstream targets of LNC942 including CXCR4 and CYP1B1 through posttranscriptional m6A methylation modification in vitro and in vivo. Therefore, our results uncover a novel LNC942-METTL14-CXCR4/CYP1B1 signaling axis, which provides new targets and crosstalk m6A epigenetic modification mechanism for BRCA prevention and treatment.
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