Metabolic plasticity underpins innate and acquired resistance to LDHA inhibition

乳酸脱氢酶A 糖酵解 生物 氧化磷酸化 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 安普克 细胞生物学 P70-S6激酶1 信号转导 生物化学 磷酸化 新陈代谢 蛋白激酶A
作者
Aaron Boudreau,Hans E. Purkey,A. Hitz,Kirk Robarge,David Peterson,Sharada S. Labadie,Mandy Kwong,Rebecca Hong,Min Gao,Christopher Del Nagro,Raju V. Pusapati,Shuguang Ma,Laurent Salphati,Jodie Pang,Aihe Zhou,Tommy Lai,Yingjie Li,Zhongguo Chen,BinQing Wei,Ivana Yen,Steve Sideris,Mark L. McCleland,Ron Firestein,Laura Corson,Alex Vanderbilt,Simon J. Williams,Anneleen Daemen,Marcia Belvin,Charles Eigenbrot,Peter K. Jackson,Shiva Malek,Georgia Hatzivassiliou,Deepak Sampath,Marie Evangelista,Thomas O’Brien
出处
期刊:Nature Chemical Biology [Springer Nature]
卷期号:12 (10): 779-786 被引量:195
标识
DOI:10.1038/nchembio.2143
摘要

The application of a potent lactate dehydrogenase (LDHA) inhibitor GNE-140 on pancreatic cancer cells revealed that resistance to GNE-140 is attributable to an AMPK–mTOR–S6K-mediated switch in utilization from glycolysis to oxidative phosphorylation.
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