An IL-23-STAT4 pathway is required for the proinflammatory function of classical dendritic cells during CNS inflammation

状态4 实验性自身免疫性脑脊髓炎 促炎细胞因子 免疫学 炎症 过继性细胞移植 STAT蛋白 树突状细胞 生物 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 CD11c公司 获得性免疫系统 细胞生物学 T细胞 信号转导 免疫系统 斯达 车站3 表型 生物化学 基因
作者
Nada S. Alakhras,Wenwu Zhang,Nicolas Barros,A. Sattainathan Sharma,James Ropa,Raj Priya,Xiuli Yang,Mark H. Kaplan
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:121 (32) 被引量:1
标识
DOI:10.1073/pnas.2400153121
摘要

Although many cytokine pathways are important for dendritic cell (DC) development, it is less clear what cytokine signals promote the function of mature dendritic cells. The signal transducer and activator of transcription 4 (STAT4) promotes protective immunity and autoimmunity downstream of proinflammatory cytokines including IL-12 and IL-23. In experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of multiple sclerosis (MS),
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