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Mitochondrial quality control and its role in osteoporosis

骨质疏松症 粒体自噬 破骨细胞 线粒体 医学 线粒体生物发生 生物信息学 自噬 内科学 细胞生物学 生物 细胞凋亡 受体 生物化学
作者
Chunlu Yan,Yao Shi,Ling‐Qing Yuan,Donghui Lv,Bai Sun,Jiayu Wang,Xiyan Liu,Fangyu An
出处
期刊:Frontiers in Endocrinology [Frontiers Media SA]
卷期号:14 被引量:40
标识
DOI:10.3389/fendo.2023.1077058
摘要

Mitochondria are important organelles that provide cellular energy and play a vital role in cell differentiation and apoptosis. Osteoporosis is a chronic metabolic bone disease mainly caused by an imbalance in osteoblast and osteoclast activity. Under physiological conditions, mitochondria regulate the balance between osteogenesis and osteoclast activity and maintain bone homeostasis. Under pathological conditions, mitochondrial dysfunction alters this balance; this disruption is important in the pathogenesis of osteoporosis. Because of the role of mitochondrial dysfunction in osteoporosis, mitochondrial function can be targeted therapeutically in osteoporosis-related diseases. This article reviews different aspects of the pathological mechanism of mitochondrial dysfunction in osteoporosis, including mitochondrial fusion and fission, mitochondrial biogenesis, and mitophagy, and highlights targeted therapy of mitochondria in osteoporosis (diabetes induced osteoporosis and postmenopausal osteoporosis) to provide novel targets and prevention strategies for the prevention and treatment of osteoporosis and other chronic bone diseases.
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