Impact of 10‐day bed rest on serum levels of irisin and markers of musculoskeletal metabolism

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作者
Angela Oranger,Giuseppina Storlino,Manuela Dicarlo,Roberta Zerlotin,Patrizia Pignataro,Lorenzo Sanesi,Marco V. Narici,Rado Pišot,Boštjan Šimunić,Graziana Colaianni,Maria Grano,Silvia Colucci
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:37 (1) 被引量:3
标识
DOI:10.1096/fj.202201005rr
摘要

The bed rest (BR) is a ground-based model to simulate microgravity mimicking skeletal-muscle alterations as in spaceflight. Molecular coupling between bone and muscle might be involved in physiological and pathological conditions. Thus, the new myokine irisin and bone-muscle turnover markers have been studied during and after 10 days of BR. Ten young male individuals were subjected to 10 days of horizontal BR. Serum concentrations of irisin, myostatin, sclerostin, and haptoglobin were assessed, and muscle tissue gene expression on vastus lateralis biopsies was determined. During 10-days BR, we observed no significant fluctuation levels of irisin, myostatin, and sclerostin. Two days after BR (R+2), irisin serum levels significantly decreased while myostatin, sclerostin, and haptoglobin were significantly increased compared with BR0. Gene expression of myokines, inflammatory molecules, transcription factors, and markers of muscle atrophy and senescence on muscle biopsies were not altered, suggesting that muscle metabolism of young, healthy subjects is able to adapt to the hypomobility condition during 10-day BR. However, when subjects were divided according to irisin serum levels at BR9, muscle ring finger-1 mRNA expression was significantly lower in subjects with higher irisin serum levels, suggesting that this myokine may prevent the triggering of muscle atrophy. Moreover, the negative correlation between p21 mRNA and irisin at BR9 indicated a possible inhibitory effect of the myokine on the senescence marker. In conclusion, irisin could be a prognostic marker of hypomobility-induced muscle atrophy, and its serum levels could protect against muscle deterioration by preventing and/or delaying the expression of atrophy and senescence cellular markers.
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