Effects of miRNA-200b on the development of diabetic retinopathy by targeting VEGFA gene

血管内皮生长因子A PEDF公司 糖尿病性视网膜病变 基因沉默 血管内皮生长因子 信使核糖核酸 小RNA 实时聚合酶链反应 肝细胞生长因子 生长因子 转化生长因子 下调和上调 生物 癌症研究 内科学 血管生成 内分泌学 基因 医学 血管内皮生长因子受体 糖尿病 受体 遗传学
作者
Enhui Li,Qinzhu Huang,Gao-chun Li,Zhen-Yang Xiang,Xin Zhang
出处
期刊:Bioscience Reports [Portland Press]
卷期号:37 (2) 被引量:53
标识
DOI:10.1042/bsr20160572
摘要

The present study explored the effect of miR-200b on the development of diabetic retinopathy (DR) by targeting vascular endothelial growth factor A (VEGFA) gene. The study populations consisted of 255 DR patients (case group) and 253 healthy people (control group), while the expressions of miR-200b and VEGFA mRNA were detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Bioinformatics software and dual-luciferase reporter assay were used to confirm VEGFA as a target gene of miR-200b Also, a total of 70 Wistar male rats were selected and randomly assigned into blank, normal control (NC), miR-200b mimics, miR-200b inhibitors, miR-200b inhibitors + silencing vascular endothelial growth factor A (siVEGFA), and siVEGFA groups (n=10/group) respectively. Streptozotocin (STZ)-induced rat models of DR were successfully established. VEGFA, transforming growth factor-β1 (TGF-β1), hepatocyte growth factor (HGF), and pigment epithelium-derived factor (PEDF) were detected using qRT-PCR and Western blotting. In comparison with the control group, the case group showed lower expression of miR-200b but higher expression of VEGFA mRNA. VEGFA was confirmed as a target gene of miR-200b Rats in the miR-200b mimics and siVEGFA groups exhibited higher expression of PEDF mRNA and protein but lower expressions of VEGFA, TGF-β1, HGF protein, and mRNA than the NC group. There was no remarkable difference in expressions of PEDF, VEGFA, TGF-β1, HGF protein, and mRNA between the miR-200b inhibitors + siVEGFA and NC groups. In conclusion, the present study demonstrated that miR-200b might alleviate DR development by down-regulating its target gene VEGFA.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
啊嘞嘞发布了新的文献求助20
刚刚
暴躁小兔完成签到,获得积分10
刚刚
miao发布了新的文献求助20
2秒前
南宫秃完成签到,获得积分0
4秒前
可问春风完成签到,获得积分10
4秒前
ektssw发布了新的文献求助10
5秒前
小小狗完成签到,获得积分10
6秒前
星辰大海应助聪慧的微笑采纳,获得10
6秒前
xiaofenzi发布了新的文献求助10
10秒前
自信夜蓉完成签到,获得积分10
11秒前
自由梦岚发布了新的文献求助30
12秒前
xjcy应助ok采纳,获得10
13秒前
科研三井泽完成签到,获得积分10
13秒前
任我行完成签到,获得积分10
14秒前
香蕉觅云应助zyy1采纳,获得10
14秒前
ektssw完成签到 ,获得积分10
18秒前
18秒前
寒冷半雪完成签到,获得积分10
20秒前
21秒前
24秒前
等下发布了新的文献求助10
25秒前
YY发布了新的文献求助10
27秒前
小毛毛想睡觉完成签到 ,获得积分10
27秒前
linjunqi发布了新的文献求助10
28秒前
wendy_1006完成签到,获得积分10
30秒前
RONG应助zzx采纳,获得10
32秒前
爆米花应助自由梦岚采纳,获得10
33秒前
赘婿应助不安的青荷采纳,获得10
34秒前
35秒前
嗝嗝完成签到,获得积分10
36秒前
KONG完成签到,获得积分10
38秒前
陈卓完成签到 ,获得积分10
38秒前
zyy1发布了新的文献求助10
39秒前
充电宝应助Gray采纳,获得10
41秒前
weishen完成签到,获得积分10
41秒前
42秒前
文静发布了新的文献求助10
43秒前
叶远望完成签到 ,获得积分10
44秒前
summerstar发布了新的文献求助10
44秒前
46秒前
高分求助中
Licensing Deals in Pharmaceuticals 2019-2024 3000
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 1020
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
Geochemistry, 2nd Edition 地球化学经典教科书第二版,不要epub版本 431
Mission to Mao: Us Intelligence and the Chinese Communists in World War II 400
The Conscience of the Party: Hu Yaobang, China’s Communist Reformer 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3292356
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2928672
关于积分的说明 8438208
捐赠科研通 2600770
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1419273
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 660268
邀请新用户注册赠送积分活动 642921