Isoliquiritigenin blunts osteoarthritis by inhibition of bone resorption and angiogenesis in subchondral bone.

破骨细胞 骨重建 软骨 化学 吸收 兰克尔 血管内皮生长因子
作者
Baochao Ji,Zhendong Zhang,Wentao Guo,Hairong Ma,Boyong Xu,Wenbo Mu,Abdusami Amat,Li Cao
出处
期刊:Scientific Reports [Springer Nature]
卷期号:8 (1): 1721-1721 被引量:20
标识
DOI:10.1038/s41598-018-19162-y
摘要

Isoliquiritigenin (ISL), a natural flavonoid extracted from licorice, has been demonstrated to exert attenuation of osteoclastogenesis and anti-angiogenesis activity in a wide variety of cells. Here, we first evaluated the effects of ISL on pathogenesis of osteoarthritis in a mouse model of OA. The data showed that ISL blunted progression of OA and lowered the Osteoarthritis Research Society International (OARSI)-Modified Making Score and protected the articular cartilage. The thickness of calcified cartilage zone was significantly decreased in ISL-treated ACLT mice compared with vehicle group. ISL increased expression level of lubricin and decreased collagen X (Col X), matrix metalloproteinase-13 (MMP-13). Moreover, ISL reduced aberrant active subchondral bone remodelling, including lowered trabecular pattern factor (Tb.pf) and increased bone volume/tissue volume (BV/TV, %) and thickness of subchondral bone plate (SBP) compared with vehicle-treated group. The results of immunostaining further revealed that ISL directly reduced RANKL-RANK-TRAF6 singling pathway induced osteoclastogenesis, prevented abnormal bone formation through indirect inhibition of TGF-β release. Additionally, ISL exerts anti-angiogenesis effects in subchondral bone through direct suppression of MMP-2. These results indicated that ISL attenuates progression of OA by inhibition of bone resorption and angiogenesis in subchondral bone, indicating that this may be a potential preventive therapy for OA.
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