MiR-126-3p suppresses the growth, migration and invasion of NSCLC via targeting CCR1.

细胞生长 细胞迁移 转移 癌症研究 庆大霉素保护试验 趋化因子受体 细胞 细胞培养 趋化因子 生物 小RNA 化学 免疫学 癌症 炎症 基因 生物化学 遗传学
作者
Liu R,Zhang Ys,S Zhang,Cheng Zm,Yu Jl,Shao-Lai Zhou,Juan Shi
出处
期刊:PubMed 卷期号:23 (2): 679-689 被引量:19
标识
DOI:10.26355/eurrev_201901_16881
摘要

MicroRNA (miRNA) plays vital roles in the development of different cancers. In the current work, we explored the function of miR-126-3p in the growth and metastasis of non-small-cell lung cancer (NSCLC) cell in vitro and in vivo.The expressions of miR-126-3p in NSCLC cell lines were assessed using the quantitative Real Time-Polymerase Chain Reaction (qRT-PCR) assay. 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT), colony formation, wound healing and transwell invasion were applied to reveal the role of miR-126b-3p on NSCLC cell growth, migration and invasion. The expressions of epithelial-mesenchymal transition (EMT) associated markers (E-cadherin and N-cadherin) were assessed by immunofluorescence staining. The Xenograft model and lung metastasis model were applied to explore the impact of miR-126-3p on the growth and aggressiveness of NSCLC cell in vivo.MiR-126-3p was significantly down-regulated in NSCLC cell lines and tissues. The up-regulation of miR-126-3p inhibited the growth, colony formation, migration and invasion of NSCLC cell. Furthermore, the xenograft model indicated that miR-126-3p suppressed NSCLC cell growth and lung metastasis by targeting chemokine (C-C motif) receptor 1 (CCR1). In addition, we demonstrated that the over-expression of CCR1 rescued the inhibitory effects of miR-126-3p on NSCLC cells growth, migration and invasion. Finally, knocked-down of CCR1 was able to mimic the inhibitory effects of miR-126-3p on the progression of NSCLC cell.These findings indicate that miR-126-3p plays an important role in the growth, migration and invasion of NSCLC by targeting CCR1.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
3秒前
anlikek完成签到,获得积分10
7秒前
8秒前
9秒前
9秒前
9秒前
hzNB发布了新的文献求助10
10秒前
情怀应助高级丹药师采纳,获得10
10秒前
10秒前
CipherSage应助童0731采纳,获得10
11秒前
受伤幻桃完成签到 ,获得积分10
13秒前
368DFS发布了新的文献求助50
13秒前
TTT发布了新的文献求助10
14秒前
16秒前
17秒前
17秒前
7907完成签到,获得积分10
18秒前
爆米花应助聪慧的致远采纳,获得10
19秒前
丘比特应助yr888采纳,获得10
20秒前
啾啾完成签到,获得积分10
20秒前
20秒前
无感发布了新的文献求助20
20秒前
orixero应助不安的冷荷采纳,获得10
21秒前
zhangpp完成签到,获得积分10
21秒前
23秒前
Shine发布了新的文献求助10
24秒前
GOTCHANGE完成签到,获得积分10
24秒前
一颗煤炭完成签到 ,获得积分10
27秒前
村口的帅老头完成签到 ,获得积分10
29秒前
小马甲应助星落枝头采纳,获得10
30秒前
研友_5Zl9D8完成签到,获得积分10
34秒前
34秒前
35秒前
36秒前
渴望挪例聚完成签到,获得积分10
39秒前
qiu发布了新的文献求助10
40秒前
41秒前
czqq完成签到 ,获得积分10
41秒前
43秒前
高分求助中
求助这个网站里的问题集 1000
Tracking and Data Fusion: A Handbook of Algorithms 1000
Models of Teaching(The 10th Edition,第10版!)《教学模式》(第10版!) 800
La décision juridictionnelle 800
Rechtsphilosophie und Rechtstheorie 800
Nonlocal Integral Equation Continuum Models: Nonstandard Symmetric Interaction Neighborhoods and Finite Element Discretizations 600
The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 材料科学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 物理化学 催化作用 免疫学 细胞生物学 电极
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 2875293
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2486241
关于积分的说明 6732238
捐赠科研通 2169904
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1152776
版权声明 585892
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 565908