Intravenous Transplantation of an Ischemic-specific Peptide-TPP-mitochondrial Compound Alleviates Myocardial Ischemic Reperfusion Injury

移植 缺血 再灌注损伤 药理学 缺血性损伤 缺血再灌注损伤 医学 化学 心脏病学 内科学 生物化学
作者
Xiaolei Sun,Hang Chen,Rifeng Gao,Yanan Qu,Ya Huang,Ning Zhang,Shiyu Hu,Fan Fan,Yunzeng Zou,Kai Hu,Zhaoyang Chen,Junbo Ge,Aijun Sun
出处
期刊:ACS Nano [American Chemical Society]
卷期号:17 (2): 896-909 被引量:39
标识
DOI:10.1021/acsnano.2c05286
摘要

It is known that mitochondrial dysfunction is a critical factor involved in myocardial ischemia–reperfusion injury. Mitochondrial transplantation has been suggested as an effective therapeutic strategy to protect against myocardial ischemia–reperfusion injury. However, its clinical translation remains limited because it requires the local injection of mitochondria into the myocardium. Here, a polypeptide, CSTSMLKAC (PEP), bound to triphenylphosphonium cations (TPP+) effectively binds mitochondria to form a PEP–TPP–mitochondrial compound. Further investigation of this compound has revealed that the ischemia-sensing properties of PEP promote its translocation into the ischemic myocardium. Additionally, the targeting peptide, PEP, readily dissociates from the PEP–TPP–mitochondrial compound, allowing for the transplanted mitochondria to be efficiently internalized by cardiomyocytes or transferred to cardiomyocytes by endothelial cells. Mitochondrial transplantation promotes cardiomyocyte energetics and mechanical contraction, subsequently reducing cellular apoptosis, macrophage infiltration, and the pro-inflammatory response, all of which lead to attenuation of ischemia–reperfusion injury. Thus, this study provides promising evidence that the PEP–TPP–mitochondrial compound effectively promotes intravenous mitochondrial transplantation into the ischemic myocardium and subsequently ameliorates myocardial ischemia–reperfusion injury.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
sky123发布了新的文献求助10
刚刚
LHD发布了新的文献求助10
刚刚
geogydeniel完成签到 ,获得积分10
刚刚
1秒前
1秒前
科研通AI2S应助俭朴的天薇采纳,获得10
1秒前
香蕉觅云应助一支蕉采纳,获得10
1秒前
xueerbx发布了新的文献求助10
1秒前
Zzzhuan发布了新的文献求助10
1秒前
1秒前
可爱的发布了新的文献求助10
2秒前
orixero应助海风采纳,获得10
2秒前
聪明蛋hhh完成签到,获得积分20
2秒前
ykiiii发布了新的文献求助30
2秒前
小白又鹏发布了新的文献求助10
3秒前
lzy完成签到 ,获得积分10
4秒前
4秒前
4秒前
赘婿应助科研工作者采纳,获得10
4秒前
和谐的小懒猪完成签到 ,获得积分10
4秒前
win发布了新的文献求助10
5秒前
5秒前
charles发布了新的文献求助10
5秒前
5秒前
Linsey发布了新的文献求助10
6秒前
KHZhang发布了新的文献求助10
6秒前
坚强亦丝应助司徒无剑采纳,获得10
6秒前
Tyranny完成签到 ,获得积分10
6秒前
12321完成签到,获得积分10
7秒前
7秒前
小逢逢完成签到,获得积分10
7秒前
8秒前
8秒前
9秒前
9秒前
科目三应助科研通管家采纳,获得10
9秒前
爆米花应助科研通管家采纳,获得10
9秒前
深情安青应助科研通管家采纳,获得10
9秒前
兔兔应助科研通管家采纳,获得10
9秒前
搜集达人应助科研通管家采纳,获得10
9秒前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
A Dissection Guide & Atlas to the Rabbit 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3134659
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2785567
关于积分的说明 7773009
捐赠科研通 2441215
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1297881
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 625070
版权声明 600825