Long non-coding RNA DNMBP-AS1 promotes prostate cancer development by regulating LCLAT1

竞争性内源性RNA 基因敲除 生物 长非编码RNA 反义RNA 小RNA 核糖核酸 细胞生长 癌症研究 RNA干扰 前列腺癌 细胞生物学 分子生物学 细胞培养 癌症 基因 遗传学
作者
Xiangang Yin,Suying Wang,Rong Ge,Jinping Chen,Youliang Gao,Shanshan Xu,Ting Yang
出处
期刊:Systems Biology in Reproductive Medicine [Informa]
卷期号:69 (2): 142-152 被引量:1
标识
DOI:10.1080/19396368.2022.2129520
摘要

Prostate cancer (PCa) is as a serious threat to male’s health around the world. Recent studies have indicated that long non-coding RNAs (lncRNAs) occupy an important position in various human cancers. However, the function and mechanism of lncRNA DNMBP antisense RNA 1 (DNMBP-AS1) in PCa is rarely investigated. RT-qPCR analysis was used to test gene expression. CCK-8, colony formation, EdU staining and transwell assays were conducted to assess the function of DNMBP-AS1 on PCa cell behaviors. RNA pull down, RIP and luciferase reporter assays were implemented to verify the mechanism of DNMBP-AS1. DNMBP-AS1 was obviously up-regulated in PCa cell lines. Functionally, DNMBP-AS1 knockdown weakened cell proliferation, migration and invasion of PCa. Mechanistically, DNMBP-AS1 sponged microRNA-6766-3p (miR-6766-3p) to regulate lysocardiolipin acyltransferase 1 (LCLAT1) expression. Furthermore, DNMBP-AS1 could stabilize LCLAT1 expression by recruiting ELAV like RNA binding protein 1 (ELAVL1). Consequently, rescue assays demonstrated that DNMBP-AS1 regulated PCa cell proliferation, migration and invasion through enhancing LCLAT1 expression. Collectively, we elucidated the function and regulatory mechanism of DNMBP-AS1 and provided the first evidence of DNMBP-AS1 as a driver for PCa.
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