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BATF2 enhances proinflammatory cytokine responses in macrophages and improves early host defense against pulmonary Klebsiella pneumoniae infection

肺炎克雷伯菌 促炎细胞因子 特里夫 生物 免疫学 TLR4型 细胞因子 下调和上调 微生物学 寄主(生物学) 巨噬细胞 信号转导 免疫系统 细胞生物学 炎症 先天免疫系统 大肠杆菌 Toll样受体 体外 生态学 基因 生物化学
作者
Rick van der Geest,Hernán F. Peñaloza,Zeyu Xiong,Shekina Gonzalez-Ferrer,Xiaojing An,Huihua Li,Hongye Fan,Mohammadreza Tabary,Mehdi Nouraie,Yanwu Zhao,Yingze Zhang,Kong Chen,Jonathan K. Alder,William Bain,Janet Lee
出处
期刊:American Journal of Physiology-lung Cellular and Molecular Physiology [American Physiological Society]
卷期号:325 (5): L604-L616 被引量:1
标识
DOI:10.1152/ajplung.00441.2022
摘要

This study investigates the signaling pathways that mediate induction of BATF2 expression downstream of TLR4 and also the impact of BATF2 on the host defense against pulmonary Kp infection. We demonstrate that Kp-induced upregulation of BATF2 in macrophages requires TRIF and type I IFN signaling. We also show that BATF2 enhances Kp-induced macrophage cytokine responses and that BATF2 contributes to the early host defense against pulmonary Kp infection.

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