TRIM59 predicts poor prognosis and promotes pancreatic cancer progression via the PI3K/AKT/mTOR‐glycolysis signaling axis

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 生物 癌症研究 糖酵解 细胞生长 转移 胰腺癌 肿瘤进展 信号转导 细胞生物学 癌症 内分泌学 生物化学 遗传学 新陈代谢
作者
Rong-Kun Li,Li Weng,Bingyan Liu,Lili Zhu,Xiaoxin Zhang,Guang-Ang Tian,Li-Peng Hu,Qing Li,Shu‐Heng Jiang,Mingyi Shang
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:121 (2): 1986-1997 被引量:25
标识
DOI:10.1002/jcb.29433
摘要

Abstract Aberrant expression of the tripartite motif containing 59 (TRIM59) has been reported to participate in the development and progression of various human cancers. However, its expression pattern and cellular roles in pancreatic cancer (PC) remains unclear. In our study, we found that TRIM59 expression was significantly increased in PC tissues and was positively correlated with several malignant behaviors and poor overall survival of PC patients based on bioinformatics analysis and immunohistochemistry staining. Functionally, small interfering RNA–mediated TRIM59 depletion inhibited cell proliferation and migration in vitro, while TRIM59 overexpression promoted cell proliferation and migration in vitro and drove tumor growth and liver metastasis in vivo. Mechanically, TRIM59 was found to enhance glycolysis through activating the PI3K/AKT/mTOR pathway, ultimately contributing to PC progression. Taken together, our results demonstrate that TRIM59 may be a potential predictor for PC and promotes PC progression via the PI3K/AKT/mTOR‐glycolysis signaling pathway, which establishes the rationale for targeting the TRIM59‐related pathways to treat PC.
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