Microbial Modulation of Energy Availability in the Colon Regulates Intestinal Transit

生物 基础(医学) 发酵 分泌物 胃排空 内科学 内分泌学 肠促胰岛素 肠道菌群 胰岛素 2型糖尿病 生物化学 糖尿病 医学
作者
Anita Wichmann,Ava Allahyar,Thomas U. Greiner,Hubert Plovier,Gunnel Östergren Lundén,Thomas Larsson,Daniel J. Drucker,Nathalie M. Delzenne,Patrice D. Cani,Fredrik Bäckhed
出处
期刊:Cell Host & Microbe [Cell Press]
卷期号:14 (5): 582-590 被引量:303
标识
DOI:10.1016/j.chom.2013.09.012
摘要

Gut microbiota contribute to host metabolic efficiency by increasing energy availability through the fermentation of dietary fiber and production of short-chain fatty acids (SCFAs) in the colon. SCFAs are proposed to stimulate secretion of the proglucagon (Gcg)-derived incretin hormone GLP-1, which stimulates insulin secretion (incretin response) and inhibits gastric emptying. We find that germ-free (GF) and antibiotic-treated mice, which have severely reduced SCFA levels, have increased basal GLP-1 levels in the plasma and increased Gcg expression in the colon. Increasing energy supply, either through colonization with polysaccharide-fermenting bacteria or through diet, suppressed colonic Gcg expression in GF mice. Increased GLP-1 levels in GF mice did not improve the incretin response but instead slowed intestinal transit. Thus, microbiota regulate the basal levels of GLP-1, and increasing these levels may be an adaptive response to insufficient energy availability in the colon that slows intestinal transit and allows for greater nutrient absorption.

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