RcMYB84 and RcMYB123 mediate jasmonate‐induced defense responses against Botrytis cinerea in rose (Rosa chinensis)

生物 灰葡萄孢菌 茉莉酸甲酯 茉莉酸 冠碱 基因沉默 MYB公司 转录因子 病菌 茉莉酸 抑制因子 植物 植物对草食的防御 细胞生物学 微生物学 遗传学 突变体 基因 拟南芥
作者
Haoran Ren,Mengjuan Bai,Jingjing Sun,Jinyi Liu,Min Ren,Yuwei Dong,Na Wang,Guogui Ning,Changquan Wang
出处
期刊:Plant Journal [Wiley]
卷期号:103 (5): 1839-1849 被引量:36
标识
DOI:10.1111/tpj.14871
摘要

Jasmonates (JAs) are important for pathogen resistance in many plants, but the role of these phytohormones in fungal pathogen resistance in rose is unclear. Here, we determined that exogenous application of methyl jasmonate increased resistance to the important fungal pathogen Botrytis cinerea in Rosa chinensis 'Old blush', whereas silencing the JA biosynthetic pathway gene Allene Oxide Synthase (AOS) and JA co-receptor gene CORONATINE INSENSITIVE 1 (COI1) suppressed this response. Transcriptome profiling identified various MYB transcription factor genes that responded to both JA and B. cinerea treatment. Silencing Ri-RcMYB84/Ri-RcMYB123 increased the susceptibility of rose plants to B. cinerea and inhibited the protective effects of JA treatment, confirming the crucial roles of these genes in JA-induced responses to B. cinerea. JAZ1, a key repressor of JA signaling, directly interacts with RcMYB84 and RcMYB123 to deplete their free pools. The JAZ1-RcMYB84 complex binds to the RcMYB123 promoter via the CAACTG motifs to block its transcription. Upon JA treatment, the expression of RcMYB123 is de-repressed, and free forms of RcMYB84 and RcMYB123 are released due to JAZ1 degradation, thereby activating the defense responses of plants to B. cinerea. These findings shed light on the molecular mechanisms underlying JA-induced pathogen resistance in roses.
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