Cafestol preconditioning attenuates apoptosis and autophagy during hepatic ischemia-reperfusion injury by inhibiting ERK/PPARγ pathway

自噬 细胞凋亡 MAPK/ERK通路 炎症 再灌注损伤 化学 缺血 缺血预处理 药理学 肝损伤 内科学 内分泌学 生物 信号转导 医学 生物化学
作者
Jie Ji,Liwei Wu,Jiao Feng,Wenhui Mo,Jianye Wu,Qiang Yu,Sainan Li,Shouxin Zhang,Weiqi Dai,Xuan-Fu Xu,Yuqing Mao,Shizan Xu,Kan Chen,Jingjing Li,Chuanyong Guo
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:84: 106529-106529 被引量:27
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2020.106529
摘要

Abstract Objective The study was aimed to explore the hepatocellular protective functions of cafestol during hepatic ischemia-reperfusion injury and the possible mechanisms. Methods Ninety male Balb/c mice were randomly divided into seven groups, including normal control group, L-cafestol(20mg/kg) group, H-cafestol(40mg/kg) group, sham group, IR group, L-cafestol(20mg/kg) + IR group, H-cafestol(40mg/kg) + IR group. Serum liver enzymes (ALT, AST), inflammation mediators, proteins associated with apoptosis and autophagy, indicators linked with ERK/PPARγ pathway, and liver histopathology were measured using ELISA, qRT-PCR, immunohistochemical staining, and western blotting at 2, 8, and 24 hours after reperfusion. Results Our findings confirmed that cafestol preconditioning groups could reduce the levels of ALT and AST, alleviate liver pathological damage, suppress the release of inflammation mediators, inhibit the production of pro-apoptosis protein including caspase-3, caspase-9 and Bax, decrease the expression of autophagy-linked protein including Beclin-1 and LC3, increase anti-apoptosis protein Bcl-2, and restrain the activation of ERK and PPARγ. Conclusion Cafestol preconditioning could attenuate inflammatory response, apoptosis and autophagy on hepatic ischemia reperfusion injury by suppressing ERK/PPARγ pathway.
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