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Astaxanthin delays brain aging in senescence-accelerated mouse prone 10: inducing autophagy as a potential mechanism

自噬 神经退行性变 蛋白激酶B 衰老 PI3K/AKT/mTOR通路 认知功能衰退 衰老的大脑 生物 下调和上调 FOXO3公司 神经科学 细胞生物学 内分泌学 信号转导 内科学 医学 认知 细胞凋亡 生物化学 基因 痴呆 疾病
作者
Min Fu,Xiaoshan Liang,Xuguang Zhang,Mingzhe Yang,Ye Qi,Yuxuan Qi,Huan Liu,Xumei Zhang
出处
期刊:Nutritional Neuroscience [Informa]
卷期号:26 (5): 445-455 被引量:10
标识
DOI:10.1080/1028415x.2022.2055376
摘要

Brain aging is a complex biological process often associated with a decline in cognitive functions and motility. Astaxanthin (AST) is a strong antioxidant capable of crossing the blood-brain barrier. The effect of AST on brain aging and its physiological and molecular mechanism are still unclear. The study aimed to investigate whether AST from AstaReal A1010 improved brain aging by inducing autophagy in SAMP10 mice. Different concentrations of AstaReal A1010 were intragastrically administered to 6-month-old SAMP10 mice for 3 months. The results demonstrated that AST delayed age-related cognitive decline, motor ability and neurodegeneration, upregulated the expression levels of autophagy-related genes beclin-1 and LC3 in the brain. It may induce autophagy by regulating IGF-1/Akt/mTOR and IGF-1/Akt/FoxO3a signaling. Treatment with autophagy inhibitor 3-methyladenine (3MA) partly reversed the anti-aging effect of AST. In conclusion, our findings suggest that AST may induce autophagy by regulating IGF-1/Akt/mTOR and IGF-1/Akt/FoxO3a signaling, thereby delaying age-related neurodegeneration and cognitive decline in SAMP10 mice.
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