已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

Downregulation of FAPP2 gene induces cell autophagy and inhibits PI3K/AKT/mTOR pathway in T‐cell acute lymphoblastic leukemia

PI3K/AKT/mTOR通路 自噬 蛋白激酶B ATG5型 下调和上调 癌症研究 细胞生长 细胞生物学 生物 化学 分子生物学 磷酸化 信号转导 细胞凋亡 基因 生物化学
作者
Tian Yuan,Jinhuan Wang,Ce Shi,Yi Wang,Bing Xia,Wen Xu,Hongliang Yang,Ya‐Ling Yang,Matthew T. Ye,Samah Khalid,Yong Liang,Chen Tian,M. James You,Yafei Wang
出处
期刊:Hematological Oncology [Wiley]
卷期号:40 (2): 249-257 被引量:5
标识
DOI:10.1002/hon.2948
摘要

T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is an aggressive hematological malignancy. Most patients with T-ALL are treated with high-dose multi-agent chemotherapy due to limited targeted therapeutic options. To further investigate its pathogenesis and establish new therapeutic targets, we studied the role of FAPP2, a Golgi protein, that is, highly expressed in T-ALL, in the growth and function of T-ALL. We found that T-ALL cells underwent reduced cell proliferation and sub-G1 accumulation after knocking down of FAPP2 gene using shRNA systems. Instead, FAPP2 downregulation promoted cell autophagy. The level of autophagy markers, LC3Ⅱ/Ⅰ, Beclin1, and ATG5, was markedly increased, whereas that of P62 decreased after FAPP2 knocking down in T-ALL cells. FAPP2 knocking down led to the accumulation of LC3 in the cytoplasm of T-ALL cells as shown by fluorescence microscopy. In addition, the level of PI(4)P and PI(3,4,5)P decreased and phosphorylation of P-AKT and P-mTOR were downregulated in FAPP2 knock-down cells. In summary, our results show that decreased expression of FAPP2 inhibited cell proliferation, resulted in the sub-G1 phase accumulation of T-ALL cells, and enhanced autophagy of T-ALL cells, likely mediated by PI(4)P, PI(3,4,5)P, and PI3K/AKT/mTOR pathway. Our results provide a new insight into the pathogenesis and development of potential targeted therapy of T-ALL.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
zerk发布了新的文献求助10
4秒前
酒醉的蝴蝶完成签到 ,获得积分10
5秒前
星辰大海应助amber采纳,获得10
7秒前
魁梧的鸿煊完成签到 ,获得积分10
8秒前
10秒前
完美世界应助无语的稀采纳,获得10
11秒前
暴躁的元灵完成签到 ,获得积分10
11秒前
15秒前
15秒前
17秒前
该干饭了完成签到 ,获得积分10
17秒前
哈哈哈哈st完成签到 ,获得积分10
17秒前
科研圣体完成签到 ,获得积分10
18秒前
123cxj发布了新的文献求助10
19秒前
19秒前
20秒前
Mark完成签到 ,获得积分10
21秒前
可爱的高丽完成签到 ,获得积分10
21秒前
Talha发布了新的文献求助10
22秒前
顶刊我来了完成签到,获得积分10
23秒前
然然发布了新的文献求助10
23秒前
人参跳芭蕾完成签到 ,获得积分10
24秒前
芤先生完成签到,获得积分10
24秒前
Shrimp完成签到 ,获得积分10
28秒前
双黄应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
熊猫应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
CodeCraft应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
打打应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
哭泣的丝完成签到 ,获得积分10
34秒前
啊啊纠结啊睡觉觉完成签到 ,获得积分10
34秒前
诸青梦完成签到 ,获得积分10
35秒前
天下无敌完成签到 ,获得积分10
35秒前
kaka完成签到,获得积分10
37秒前
轻松的芯完成签到 ,获得积分10
41秒前
听白完成签到 ,获得积分10
42秒前
42秒前
43秒前
Yucorn完成签到 ,获得积分10
43秒前
高分求助中
The late Devonian Standard Conodont Zonation 2000
Nickel superalloy market size, share, growth, trends, and forecast 2023-2030 2000
The Lali Section: An Excellent Reference Section for Upper - Devonian in South China 1500
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 890
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 800
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3256743
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2898891
关于积分的说明 8302965
捐赠科研通 2568062
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1394872
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 652924
邀请新用户注册赠送积分活动 630631