“Olfactory three-needle” acupuncture enhances synaptic function in A𝜷1-42-induced Alzheimer’s disease via activating PI3K/AKT/GSK-3𝜷 signaling pathway

突触素 突触可塑性 PI3K/AKT/mTOR通路 莫里斯水上航行任务 嗅球 蛋白激酶B 神经科学 Gap-43蛋白 突触后密度 嗅觉系统 信号转导 海马体 突触疲劳 医学 细胞生物学 生物 内科学 中枢神经系统 受体 免疫组织化学
作者
Yuan Wang,Ani Zheng,Huan Yang,Qiang Wang,Bo Ren,Ting Guo,Qiang Jing,Hui Cao,Yujie Gao,Lei Xu,Hui Li,Ling He,Zhibin Liu
出处
期刊:Journal of Integrative Neuroscience [IMR Press]
卷期号:20 (1): 55-55 被引量:12
标识
DOI:10.31083/j.jin.2021.01.224
摘要

Synaptic dysfunction and neuronal loss are related to cognitive impairment of Alzheimer’s disease. Recent evidence indicates that regulating the phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K)/AKT/GSK-3β pathway is a therapeutic strategy for improving synaptic plasticity in Alzheimer’s disease. Here, we investigated “olfactory three-needle” effects on synaptic function and the PI3K/AKT/GSK-3β signaling pathway in β-amyloid1-42 (Aβ1-42)-induced Alzheimer’s disease rats. A three-needle olfactory bulb insertion for 28 days alleviated Aβ1-42-induced Alzheimer’s disease rats’ cognitive impairment as assessed by performance in the Morris water maze test. Furthermore, the three-needle electrode inhibited neuro-apoptosis and neuro-inflammation. It significantly upregulated the protein expression of postsynaptic density protein 95, synaptophysin, and GAP43, indicating a protective effect on hippocampal synaptic plasticity. Additionally, the activation level of PI3K/AKT signaling and the phosphorylation inactivation of GSK-3β were significantly enhanced by the “olfactory three-needle”. Our findings suggested that the three-needle acupuncture is a potential alternative to improve synaptic plasticity and neuronal survival of Alzheimer’s disease brain in rodents.
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