Chronic obstructive pulmonary disease is associated with enhanced bronchial expression of FGF‐1, FGF‐2, and FGFR‐1

成纤维细胞生长因子 慢性阻塞性肺病 成纤维细胞 成纤维细胞生长因子受体 上皮 医学 呼吸上皮 内科学 内分泌学 受体 病理 生物 体外 生物化学
作者
Andor R. Kranenburg,Anna Willems‐Widyastuti,Wolter J. Mooi,Pramod R. Saxena,Peter Sterk,Willem I de Boer,Hari S. Sharma
标识
DOI:10.1002/path.1748
摘要

Abstract An important feature of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is airway remodelling, the molecular mechanisms of which are poorly understood. In this study, the role of fibroblast growth factors (FGF‐1 and FGF‐2) and their receptor, FGFR‐1, was assessed in bronchial airway wall remodelling in patients with COPD (FEV 1 < 75%; n = 15) and without COPD (FEV 1 > 85%; n = 16). FGF‐1 and FGFR‐1 were immunolocalized in bronchial epithelium, airway smooth muscle (ASM), submucosal glandular epithelium, and vascular smooth muscle. Quantitative digital image analysis revealed increased cytoplasmic expression of FGF‐2 in bronchial epithelium (0.35 ± 0.03 vs 0.20 ± 0.04, p < 0.008) and nuclear localization in ASM ( p < 0.0001) in COPD patients compared with controls. Elevated levels of FGFR‐1 in ASM ( p < 0.005) and of FGF‐1 ( p < 0.04) and FGFR‐1 ( p < 0.001) in bronchial epithelium were observed. In cultured human ASM cells, FGF‐1 and/or FGF‐2 (10 ng/ml) induced cellular proliferation, as shown by [ 3 H]thymidine incorporation and by cell number counts. Steady‐state mRNA levels of FGFR‐1 were elevated in human ASM cells treated with either FGF‐1 or FGF‐2. The increased bronchial expression of fibroblast growth factors and their receptor in patients with COPD, and the mitogenic response of human ASM cells to FGFs in vitro suggest a potential role for the FGF/FGFR‐1 system in the remodelling of bronchial airways in COPD. Copyright © 2005 Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Enoch发布了新的文献求助10
2秒前
3秒前
4秒前
1111111111111发布了新的文献求助10
4秒前
4秒前
科研通AI2S应助王冉冉采纳,获得10
4秒前
Xiaohu完成签到,获得积分10
5秒前
dtf完成签到,获得积分10
5秒前
凡迪亚比完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
香蕉觅云应助小朱佩奇采纳,获得10
6秒前
无语的代真完成签到,获得积分10
6秒前
7秒前
包凡之完成签到,获得积分10
8秒前
情怀应助自由橘子采纳,获得10
8秒前
zzz发布了新的文献求助10
8秒前
CipherSage应助1111111111111采纳,获得10
9秒前
搞怪南风完成签到,获得积分10
9秒前
文章使我快了完成签到,获得积分10
9秒前
cooper完成签到 ,获得积分10
10秒前
Ou发布了新的文献求助10
10秒前
sxx完成签到,获得积分10
10秒前
上官若男应助tanglu采纳,获得10
10秒前
麋鹿完成签到 ,获得积分10
10秒前
公西翠萱完成签到 ,获得积分10
10秒前
qixiaoqi发布了新的文献求助10
11秒前
博慧完成签到 ,获得积分10
12秒前
小刘医生完成签到,获得积分10
14秒前
安安完成签到,获得积分10
14秒前
啊啊啊啊完成签到,获得积分10
14秒前
英俊的铭应助飞飞鱼采纳,获得10
16秒前
科目三应助zzz采纳,获得10
16秒前
小小西瓜萝卜青菜完成签到,获得积分10
16秒前
思源应助虚幻采枫采纳,获得10
17秒前
17秒前
不安的可乐完成签到,获得积分10
17秒前
18秒前
nano完成签到 ,获得积分10
18秒前
da完成签到,获得积分10
18秒前
科研通AI2S应助啊啊啊啊采纳,获得10
19秒前
高分求助中
【提示信息,请勿应助】关于scihub 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
徐淮辽南地区新元古代叠层石及生物地层 3000
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
Handbook of Industrial Diamonds第二卷 1200
Global Eyelash Assessment scale (GEA) 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 550
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4038657
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3576306
关于积分的说明 11375198
捐赠科研通 3306108
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1819379
邀请新用户注册赠送积分活动 892698
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 815066