Analysis of Fractalkine Receptor CX3CR1 Function by Targeted Deletion and Green Fluorescent Protein Reporter Gene Insertion

CX3CR1型 生物 小胶质细胞 CX3CL1型 细胞生物学 趋化因子受体 报告基因 绿色荧光蛋白 转染 受体 基因靶向 免疫学 趋化因子 基因 免疫系统 基因表达 炎症 遗传学
作者
Steffen Jung,Júlio Aliberti,Petra Graemmel,Mary Jean Sunshine,Georg W. Kreutzberg,Alan Sher,Dan R. Littman
出处
期刊:Molecular and Cellular Biology [American Society for Microbiology]
卷期号:20 (11): 4106-4114 被引量:2348
标识
DOI:10.1128/mcb.20.11.4106-4114.2000
摘要

The seven-transmembrane receptor CX3CR1 is a specific receptor for the novel CX3C chemokine fractalkine (FKN) (neurotactin). In vitro data suggest that membrane anchoring of FKN, and the existence of a shed, soluble FKN isoform allow for both adhesive and chemoattractive properties. Expression on activated endothelium and neurons defines FKN as a potential target for therapeutic intervention in inflammatory conditions, particularly central nervous system diseases. To investigate the physiological function of CX3CR1-FKN interactions, we generated a mouse strain in which the CX3CR1 gene was replaced by a green fluorescent protein (GFP) reporter gene. In addition to the creation of a mutant CX3CR1 locus, this approach enabled us to assign murine CX3CR1 expression to monocytes, subsets of NK and dendritic cells, and the brain microglia. Analysis of CX3CR1-deficient mice indicates that CX3CR1 is the only murine FKN receptor. Yet, defying anticipated FKN functions, absence of CX3CR1 interferes neither with monocyte extravasation in a peritonitis model nor with DC migration and differentiation in response to microbial antigens or contact sensitizers. Furthermore, a prominent response of CX3CR1-deficient microglia to peripheral nerve injury indicates unimpaired neuronal-glial cross talk in the absence of CX3CR1.

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