Loss of Hdac4 in Osteoprogenitors Impairs Postnatal Trabecular and Cortical Bone Formation, Resulting in a Dwarfism and Osteopenia Phenotype in Mice

骨量减少 侏儒症 表型 内分泌学 生物 皮质骨 内科学 医学 解剖 骨质疏松症 遗传学 基因 骨矿物
作者
Yunfei Wang,Raorao Zhou,Zhengquan Dong,Wenting Wang,Li Guo,Jian Sun,Xueqin Rong,Pengcui Li
出处
期刊:Journal of Biological Chemistry [Elsevier]
卷期号:: 107941-107941
标识
DOI:10.1016/j.jbc.2024.107941
摘要

HDAC4 is a class II histone deacetylation protein with a well-characterized role in chondrocyte differentiation and skeletal development, and dysregulated expression or haploinsufficiency of Hdac4 leads to skeletal formation and malformation disorders. The early lethality of hdac4 ablation mice hindered further investigation of its role in postnatal bone growth and development. Therefore, this study aims to investigate the significant role of Hdac4 in postnatal endochondral bone development using two mouse models with conditional deletion of Hdac4 in Sp7-expressing osteoprogenitors or chondrocytes and monitored postnatal bone development. The phenotype of Acan-CreERT2; Hdac4
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