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Hepatitis B Virus X Protein Induces Reactive Oxygen Species Generation via Activation of p53 in Human Hepatoma Cells

HBx公司 活性氧 氧化应激 异位表达 乙型肝炎病毒 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 生物 下调和上调 线粒体ROS 癌症研究 分子生物学 化学 细胞生物学 病毒 细胞培养 病毒学 基因 生物化学 遗传学
作者
Seung-Yeon Kim,Jimin Park,Jiwoo Han,Kyung Lib Jang
出处
期刊:Biomolecules [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:14 (10): 1201-1201 被引量:1
标识
DOI:10.3390/biom14101201
摘要

Hepatitis B virus (HBV), particularly through the HBx protein, induces oxidative stress during liver infections. This study reveals that HBx increases reactive oxygen species (ROS) via two distinct mechanisms. The first mechanism is p53-independent, likely involving mitochondrial dysfunction, as demonstrated by elevated ROS levels in p53-deficient Hep3B cells and p53-knocked-down HepG2 cells after HBx expression or HBV infection. The increase in ROS persisted even when p53 transcriptional activity was inhibited by pifithrin-α (PFT-α), a p53 inhibitor. The second mechanism is p53-dependent, wherein HBx activates p53, which then amplifies ROS production through a feedback loop involving ROS and p53. The ability of HBx to elevate ROS levels was higher in HepG2 than in Hep3B cells. Knocking down p53 in HepG2 cells lowered ROS levels, while ectopic p53 expression in Hep3B cells raised ROS. HBx-activated p53 downregulated catalase and upregulated manganese-dependent superoxide dismutase, contributing to ROS amplification. The transcriptional activity of p53 was crucial for these effects, as cells with a p53 R175H mutation or those treated with PFT-α generated less ROS. Additionally, HBx variants with Ser-101 increased p53 and ROS levels, whereas variants with Pro-101 did not. These dual mechanisms of HBx-induced ROS generation are likely significant in the pathogenesis of HBV and may contribute to liver diseases, including hepatocellular carcinoma.

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