Osteoporosis in polycystic ovary syndrome (PCOS) and involved mechanisms

多囊卵巢 胰岛素抵抗 骨质疏松症 高胰岛素血症 内分泌学 内科学 医学 表观遗传学 胰岛素 生物信息学 生物 遗传学 基因
作者
Gokul Sudhakaran,P. Snega Priya,Kannan Jagan,B. Haridevamuthu,Ramu Meenatchi,Jesu Arockiaraj
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:335: 122280-122280 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2023.122280
摘要

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) and osteoporosis, though seemingly unrelated, exhibit intricate connections influenced by genetic and epigenetic factors. PCOS, characterized by elevated androgen levels, insulin resistance, and increased body weight, has historically been considered protective against bone fragility disorders. However, emerging research suggests that chronic inflammation, prevalent in PCOS, can adversely affect bone health. Studies have demonstrated variable bone mineral density loss in PCOS, often associated with leptin resistance and hyperinsulinemia. Key genes such as INS, IGF1, CTNNB1, AKT1, and STAT3 play pivotal roles in the complex interplay between PCOS and osteoporosis, influencing insulin signaling, oxidative stress, and inflammatory pathways. Oxidative stress, a prominent element in PCOS, can lead to osteoporosis through hormonal imbalances, chronic inflammation, insulin resistance, and lifestyle factors. The insulin signaling pathway also significantly impacts both conditions by contributing to hormonal imbalances and bone health alterations. This intricate network of genetic and epigenetic factors underscores the need for a deeper understanding of their interrelationships. Thus, this review elucidates the multifaceted genetic, epigenetic, and inflammatory connections between PCOS and osteoporosis, highlighting their implications for bone health management in individuals with PCOS.
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