Respiratory syncytial virus co-opts hypoxia-inducible factor-1α-mediated glycolysis to favor the production of infectious virus

糖酵解 葡萄糖转运蛋白 己糖激酶 氧化磷酸化 过剩1 过剩3 厌氧糖酵解 PI3K/AKT/mTOR通路 生物 过剩4 蛋白激酶B 磷酸果糖激酶 化学 细胞生物学 生物化学 新陈代谢 磷酸化 细胞凋亡 胰岛素 内分泌学
作者
Lifeng Chen,Jun-Xing Cai,Jingjing Zhang,Yujun Tang,Jiayi Chen,Si Xiong,Yao-Lan Li,Hong Zhang,Zhong Liu,Man‐Mei Li
出处
期刊:MBio [American Society for Microbiology]
卷期号:14 (5) 被引量:5
标识
DOI:10.1128/mbio.02110-23
摘要

Respiratory syncytial virus (RSV) is the leading etiological agent of lower respiratory tract illness. However, efficacious vaccines or antiviral drugs for treating RSV infections are currently not available. Indeed, RSV depends on host cells to provide energy needed to produce progeny virions. Glycolysis is a series of oxidative reactions used to metabolize glucose and provide energy to host cells. Therefore, glycolysis may be helpful for RSV infection. In this study, we show that RSV increases glycolysis by inducing the stabilization, transcription, translation, and activation of hypoxia-inducible factor (HIF)-1α in infected cells, which is important for the production of progeny RSV virions. This study contributes to understanding the molecular mechanism by which HIF-1α-mediated glycolysis controls RSV infection and reveals an effective target for the development of highly efficient anti-RSV drugs.
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