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Liver-derived extracellular vesicles from patients with hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure impair hepatic regeneration by inhibiting on FGFR2 signaling via miR-218-5p

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作者
Senquan Zhang,Jie Yu,Keqiang Rao,Jie Cao,Lijie Ma,Yeping Yu,Zhe Li,Zhaokai Zeng,Yongbing Qian,Mo Chen,Hualian Hang
出处
期刊:Hepatology International [Springer Nature]
卷期号:17 (4): 833-849 被引量:9
标识
DOI:10.1007/s12072-023-10513-0
摘要

Impaired liver regeneration in hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure (HBV-ACLF) patients is closely related to prognosis; however, the mechanisms are not yet defined. Liver-derived extracellular vesicles (EVs) may be involved in the dysregulation of liver regeneration. Clarifying the underlying mechanisms will improve the treatments for HBV-ACLF. EVs were isolated by ultracentrifugation from liver tissues of HBV-ACLF patients (ACLF_EVs) after liver transplantation, and their function was investigated in acute liver injury (ALI) mice and AML12 cells. Differentially expressed miRNAs (DE-miRNAs) were screened by deep miRNA sequencing. The lipid nanoparticle (LNP) system was applied as a carrier for the targeted delivery of miRNA inhibitors to improve its effect on liver regeneration. ACLF_EVs inhibited hepatocyte proliferation and liver regeneration, with a critical role of miR-218-5p. Mechanistically, ACLF_EVs fused directly with target hepatocytes and transferred miR-218-5p into hepatocytes, acting by suppressing FGFR2 mRNA and inhibiting the activation of ERK1/2 signaling pathway. Reducing the level of miR-218-5p expression in the liver of ACLF mice partially restored liver regeneration ability. The current data reveal the mechanism underlying impaired liver regeneration in HBV-ACLF that promotes the discovery of new therapeutic approaches.
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