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Cycloastragenol Confers Cerebral Protection after Subarachnoid Hemorrhage by Suppressing Oxidative Insults and Neuroinflammation via the SIRT1 Signaling Pathway

小胶质细胞 神经炎症 体内 药理学 西妥因1 氧化应激 蛛网膜下腔出血 氧化磷酸化 医学 细胞凋亡 体外 炎症 下调和上调 生物 免疫学 内科学 生物化学 基因 生物技术
作者
Weibin Lin,Hao Yao,Jinqing Lai,Yile Zeng,Xieli Guo,Shu Lin,Weipeng Hu,Junyan Chen,Xiangrong Chen
出处
期刊:Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Hindawi Limited]
卷期号:2022: 1-16 被引量:10
标识
DOI:10.1155/2022/3099409
摘要

Subarachnoid hemorrhage (SAH) is an acute cerebral vascular disease featured by oxidative insults and neuroinflammation. Cycloastragenol (CAG), the major active component of Astragalus radix, has a wide range of biological functions. However, the potential beneficial effects and the underlying molecular mechanisms of CAG on SAH remain obscure. In the current study, the cerebroprotective effects and mechanism of CAG on SAH were evaluated both in vivo and in vitro. Our results indicated that CAG significantly suppressed SAH-triggered oxidative insults, inflammatory mediators production, microglia activation, and the neutrophil infiltration in the brain. In addition, CAG improved neurological function and ameliorated neuronal apoptosis and degeneration after SAH. In vitro results also revealed the therapeutic effects of CAG on neurons and microglia co-culture system. Mechanistically, CAG treatment upregulated sirtuin 1 (SIRT1) expression, inhibited the levels of FoxO1, nuclear factor-kappa B, and p53 acetylation, and suppressed the subsequent oxidative, inflammatory, and apoptotic pathways. In contrast, inhibiting SIRT1 by pretreatment with Ex527 abrogated the protective actions of CAG both in vivo and in vitro models of SAH. Collectively, our findings indicated that CAG could be a promising and effective drug candidate for SAH.

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