Complete and SOS-Mediated Response of Staphylococcus aureus to the Antibiotic Ciprofloxacin

抑制因子lexA SOS响应 生物 微生物学 金黄色葡萄球菌 严格的回应 减压 西格玛因子 调节器 多药耐受 铜绿假单胞菌 环丙沙星 大肠杆菌 遗传学 抗生素 抑制因子 转录因子 基因 细菌 RNA聚合酶 生物膜 基因表达 心理压抑
作者
Ryan T. Cirz,Marcus B. Jones,Neill A. Gingles,Timothy D. Minogue,Behnam Jarrahi,Scott N. Peterson,Floyd E. Romesberg
出处
期刊:Journal of Bacteriology [American Society for Microbiology]
卷期号:189 (2): 531-539 被引量:243
标识
DOI:10.1128/jb.01464-06
摘要

ABSTRACT Staphylococcus aureus infections can be difficult to treat due to both multidrug resistance and the organism's remarkable ability to persist in the host. Persistence and the evolution of resistance may be related to several complex regulatory networks, such as the SOS response, which modifies transcription in response to environmental stress. To understand how S. aureus persists during antibiotic therapy and eventually emerges resistant, we characterized its global transcriptional response to ciprofloxacin. We found that ciprofloxacin induces prophage mobilization as well as significant alterations in metabolism, most notably the up-regulation of the tricarboxylic acid cycle. In addition, we found that ciprofloxacin induces the SOS response, which we show, by comparison of a wild-type strain and a non-SOS-inducible lexA mutant strain, includes the derepression of 16 genes. While the SOS response of S. aureus is much more limited than those of Escherichia coli and Bacillus subtilis , it is similar to that of Pseudomonas aeruginosa and includes RecA, LexA, several hypothetical proteins, and a likely error-prone Y family polymerase whose homologs in other bacteria are required for induced mutation. We also examined induced mutation and found that either the inability to derepress the SOS response or the lack of the LexA-regulated polymerase renders S. aureus unable to evolve antibiotic resistance in vitro in response to UV damage. The data suggest that up-regulation of the tricarboxylic acid cycle and induced mutation facilitate S. aureus persistence and evolution of resistance during antibiotic therapy.
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