清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Neuropeptide S and its receptor aggravated asthma via TFEB dependent autophagy in bronchial epithelial cells

TFEB 自噬 免疫学 生物 医学 内科学 遗传学 细胞凋亡
作者
Zhixu Wang,Peng Zhao,Gen Yan,Aijuan Sun,Li Xu,Jian Li,Xiaorun Zhai,Xiangcen Liu,Tingting Mei,Ying-Hua Xuan,Yunjuan Nie
出处
期刊:Respiratory Research [Springer Nature]
卷期号:26 (1)
标识
DOI:10.1186/s12931-025-03125-9
摘要

Asthma is a prevalent respiratory disorder with limited treatment strategy. Neuropeptide S (NPS) is a highly conserved peptide via binding to its receptor NPSR, a susceptibility gene for asthma from genomics studies. However, little is known about the role of NPS-NPSR in the pathogenesis of asthma. This study was performed to determine the effect and underlying mechanism of NPS-NPSR on asthma. NPSR knockdown was verified to affect asthma through autophagy by transcriptome sequencing and molecular biology experiments in animal models. Silencing of transcription factor EB in a bronchial epithelial cell line and validation of NPS-NPSR activation of autophagy dependent on transcription factor EB. Our results showed that NPSR expression was markedly increased in asthmatic humans and mice, mainly localized in bronchial epithelial cells. Using ovalbumin (OVA) and papain-induced asthma mouse models, NPSR-deficient mice exhibited significantly alleviated asthma, with reduced small airway lesions and inflammatory infiltration compared with wild-type mice. OVA and papain promoted TFEB-mediated autophagy with increased ATG5 and LC3 II expression, and NPS effectively regulated the activation of TFEB and autophagy. In turn, specific TFEB knockdown could restore the effect of exogenous NPS and its receptor antagonist on the autophagy and cytokines secretion in bronchial epithelial cells. Furthermore, Prkcg may be the key upstream targeting of the TFEB-autophagy pathway involved in asthma. NPS-NPSR exacerbated asthma by regulating the TFEB-autophagy axis in airway epithelial injury, which may be a potential target for asthma therapy.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
糖宝完成签到 ,获得积分10
7秒前
我睡觉的时候不困完成签到 ,获得积分10
9秒前
小马甲应助xun采纳,获得10
11秒前
16秒前
有魅力荟发布了新的文献求助10
21秒前
缥缈的闭月完成签到,获得积分10
27秒前
echo完成签到 ,获得积分10
51秒前
回首不再是少年完成签到,获得积分0
55秒前
jasmine完成签到 ,获得积分10
1分钟前
吉祥高趙完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小小果妈完成签到 ,获得积分10
1分钟前
奶糖喵完成签到 ,获得积分10
1分钟前
hbuhfl完成签到 ,获得积分10
1分钟前
一彤展翅完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
xun发布了新的文献求助10
1分钟前
ally完成签到,获得积分10
2分钟前
li完成签到 ,获得积分10
2分钟前
kenchilie完成签到 ,获得积分10
2分钟前
属实有点拉胯完成签到 ,获得积分10
2分钟前
apckkk完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
SciKid524完成签到 ,获得积分10
3分钟前
chemlixy完成签到 ,获得积分10
3分钟前
cstp完成签到,获得积分10
3分钟前
mark33442完成签到,获得积分10
3分钟前
小美酱完成签到 ,获得积分10
3分钟前
淡然藏花完成签到 ,获得积分10
4分钟前
苏su完成签到 ,获得积分10
4分钟前
完美梨愁完成签到 ,获得积分10
4分钟前
苗条的小蜜蜂完成签到 ,获得积分10
4分钟前
爱撒娇的紫菜完成签到,获得积分10
4分钟前
zhao完成签到,获得积分10
4分钟前
4分钟前
4分钟前
Kristina完成签到,获得积分10
4分钟前
雪山飞龙完成签到,获得积分10
4分钟前
小乙猪完成签到 ,获得积分0
4分钟前
赘婿应助科研通管家采纳,获得10
5分钟前
charliechen完成签到 ,获得积分10
5分钟前
高分求助中
Continuum Thermodynamics and Material Modelling 3000
Production Logging: Theoretical and Interpretive Elements 2700
Les Mantodea de Guyane Insecta, Polyneoptera 1000
Structural Load Modelling and Combination for Performance and Safety Evaluation 1000
Conference Record, IAS Annual Meeting 1977 820
電気学会論文誌D(産業応用部門誌), 141 巻, 11 号 510
Typology of Conditional Constructions 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 有机化学 生物化学 物理 纳米技术 计算机科学 内科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 物理化学 催化作用 量子力学 光电子学 冶金
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3571317
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3141926
关于积分的说明 9444838
捐赠科研通 2843331
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1562830
邀请新用户注册赠送积分活动 731326
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 718524