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G protein‐coupled receptor‐mediated autophagy in health and disease

自噬 G蛋白偶联受体 细胞生物学 生物 受体 视紫红质样受体 信号转导 神经科学 生物化学 兴奋剂 代谢受体 细胞凋亡
作者
Devrim Öz Arslan,Zeynep A. Oztug Durer,Beki Kan
出处
期刊:British Journal of Pharmacology [Wiley]
标识
DOI:10.1111/bph.16345
摘要

G protein‐coupled receptors (GPCRs) constitute the largest and most diverse superfamily of mammalian transmembrane proteins. These receptors are involved in a wide range of physiological functions and are targets for more than a third of available drugs in the market. Autophagy is a cellular process involved in degrading damaged proteins and organelles and in recycling cellular components. Deficiencies in autophagy are involved in a variety of pathological conditions. Both GPCRs and autophagy are essential in preserving homeostasis and cell survival. There is emerging evidence suggesting that GPCRs are direct regulators of autophagy. Additionally, autophagic machinery is involved in the regulation of GPCR signalling. The interplay between GPCR and autophagic signalling mechanisms significantly impacts on health and disease; however, there is still an incomplete understanding of the underlying mechanisms and therapeutic implications in different tissues and disease contexts. This review aims to discuss the interactions between GPCR and autophagy signalling. Studies on muscarinic receptors, beta‐adrenoceptors, taste receptors, purinergic receptors and adhesion GPCRs are summarized, in relation to autophagy.

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