Molecular Mechanisms of Antibody Somatic Hypermutation

体细胞突变 尿嘧啶DNA糖基化酶 脱氨基 免疫球蛋白类转换 生物 胞苷脱氨酶 抗体 基底切除修复术 活化诱导(胞苷)脱氨酶 DNA聚合酶 突变 遗传学 分子生物学 基因 突变 DNA修复 DNA B细胞 免疫球蛋白基因 DNA糖基化酶 生物化学
作者
Javier M. Di Noia,Michael S. Neuberger
出处
期刊:Annual Review of Biochemistry [Annual Reviews]
卷期号:76 (1): 1-22 被引量:1018
标识
DOI:10.1146/annurev.biochem.76.061705.090740
摘要

Functional antibody genes are assembled by V-D-J joining and then diversified by somatic hypermutation. This hypermutation results from stepwise incorporation of single nucleotide substitutions into the V gene, underpinning much of antibody diversity and affinity maturation. Hypermutation is triggered by activation-induced deaminase (AID), an enzyme which catalyzes targeted deamination of deoxycytidine residues in DNA. The pathways used for processing the AID-generated U:G lesions determine the variety of base substitutions observed during somatic hypermutation. Thus, DNA replication across the uracil yields transition mutations at C:G pairs, whereas uracil excision by UNG uracil-DNA glycosylase creates abasic sites that can also yield transversions. Recognition of the U:G mismatch by MSH2/MSH6 triggers a mutagenic patch repair in which polymerase eta plays a major role and leads to mutations at A:T pairs. AID-triggered DNA deamination also underpins immunoglobulin variable (IgV) gene conversion, isotype class switching, and some oncogenic translocations in B cell tumors.
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