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GLP-1 improves the neuronal supportive ability of astrocytes in Alzheimer’s disease by regulating mitochondrial dysfunction via the cAMP/PKA pathway

疾病 线粒体 神经科学 阿尔茨海默病 细胞生物学 生物 化学 内科学 医学
作者
Yunzhen Xie,Jiaping Zheng,Shiqi Li,Huiying Li,Yu Zhou,Wenrong Zheng,Meilian Zhang,Libin Liu,Chen Zhou
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier]
卷期号:188: 114578-114578 被引量:50
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2021.114578
摘要

Abstract The glucagon-like peptide-1 (GLP-1) was shown to have neuroprotective effects in Alzheimer’s disease (AD). However, the underlying mechanism remains elusive. Astrocytic mitochondrial abnormalities have been revealed to constitute important pathologies. In the present study, we investigated the role of astrocytic mitochondria in the neuroprotective effect of GLP-1 in AD. To this end, 6-month-old 5 × FAD mice were subcutaneously treated with liraglutide, a GLP-1 analogue (25 nmol/kg/qd) for 8 weeks. Liraglutide ameliorated mitochondrial dysfunction and prevented neuronal loss with activation of the cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate (cAMP)/phosphorylate protein kinase A (PKA) pathway in the brain of 5 × FAD mice. Next, we exposed astrocytes to β-amyloid (Aβ) in vitro and treated them with GLP-1. By activating the cAMP/PKA pathway, GLP-1 increased the phosphorylation of DRP-1 at the s637 site and mitigated mitochondrial fragmentation in Aβ-treated astrocytes. GLP-1 further improved the Aβ-induced energy failure, mitochondrial reactive oxygen species (ROS) overproduction, mitochondrial membrane potential (MMP) collapse, and cell toxicity in astrocytes. Moreover, GLP-1 also promoted the neuronal supportive ability of Aβ-treated astrocytes via the cAMP/PKA pathway. This study revealed a new mechanism behind the neuroprotective effect of GLP-1 in AD.
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