亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Overexpression of miR-493-3p suppresses ovarian cancer cell proliferation, migration and invasion through downregulating DPY30

小RNA 卵巢癌 细胞凋亡 细胞生长 免疫印迹 荧光素酶 癌症研究 报告基因 活力测定 细胞迁移 生物 细胞 分子生物学 化学 细胞培养 癌症 基因表达 转染 基因 生物化学 遗传学
作者
Qian Liu,Haiwei Yang,Handan Hua
出处
期刊:Reproductive Biology [Elsevier]
卷期号:22 (2): 100610-100610 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.repbio.2022.100610
摘要

Accumulating evidence has verified that the aberrant expression level of miR-493-3p is often associated with the occurrence of numerous cancers. Nevertheless, the expression level and effect of this microRNA in ovarian cancer (OC) remain largely unclear. Therefore, the molecular function of miR-493-3p in OC progression was systematically investigated in this study. The expression of miR-493-3p and DPY30 was assessed by qRT-PCR. The protein expression level of DPY30 in cell lines was further assessed by western blot. Cell viability was respectively examined in vitro functional experiments including CCK-8 assay, EdU assay, wound healing assay, colony formation and apoptosis assays as well as the scratch test and transwell assay. Bioinformatics analysis and luciferase reporter assays were performed to predict and clarity of the correlation between miR-493-3p and DPY30. The expression of miR-493-3p was significantly reduced in OC tissues and cells. Functional experimental results showed that miR-493-3p suppressed cellular proliferation, migration, invasion, but promoted apoptosis in OC cells. Mechanistically, we also confirmed that DPY30 could be directly targeted by miR-493-3p based on bioinformatics and dual-luciferase reporter analysis. Rescue experiments results indicated that the inhibitory effect of miR-493-3p on cellular proliferation, migration and invasion and the promotive effect of miR-493-3p on apoptosis was abolished by DPY30 overexpression. Our findings demonstrated the antitumor effect of miR-493-3p through targeting DPY30 in ovarian cancer, indicating that miR-493-3p might represent a promising target for ovarian cancer diagnosis and treatment.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
明理往事完成签到 ,获得积分10
4秒前
小柠檬发布了新的文献求助10
6秒前
天天快乐应助李子采纳,获得10
8秒前
田様应助coco采纳,获得10
11秒前
bkagyin应助小柠檬采纳,获得10
15秒前
8R60d8应助LouieHuang采纳,获得10
17秒前
18秒前
暄anbujun发布了新的文献求助10
24秒前
顾矜应助活力的念之采纳,获得80
25秒前
26秒前
美好斓应助LouieHuang采纳,获得100
32秒前
Puan发布了新的文献求助10
32秒前
8R60d8应助LouieHuang采纳,获得10
48秒前
55秒前
xylxyl完成签到 ,获得积分10
58秒前
1分钟前
素行发布了新的文献求助10
1分钟前
酷波er应助素行采纳,获得10
1分钟前
frap完成签到,获得积分10
1分钟前
自然完成签到,获得积分10
1分钟前
妖孽的二狗完成签到 ,获得积分10
2分钟前
LouieHuang完成签到,获得积分10
2分钟前
在水一方完成签到 ,获得积分0
2分钟前
2分钟前
领导范儿应助畅快的毛衣采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
2分钟前
酒笙完成签到,获得积分10
3分钟前
coco发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
小白果果完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
4分钟前
4分钟前
4分钟前
小柠檬发布了新的文献求助10
4分钟前
4分钟前
95完成签到 ,获得积分10
4分钟前
思源应助小柠檬采纳,获得10
4分钟前
尘尘完成签到,获得积分10
4分钟前
高分求助中
Evolution 10000
Sustainability in Tides Chemistry 2800
юрские динозавры восточного забайкалья 800
English Wealden Fossils 700
Diagnostic immunohistochemistry : theranostic and genomic applications 6th Edition 500
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 400
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3154858
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2805697
关于积分的说明 7865657
捐赠科研通 2463856
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1311647
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 629654
版权声明 601832