FABP5 inhibitor SBFI-26 regulates FOXM1 expression and Wnt signaling pathway in ovarian granulosa cell of patients with polycystic ovary syndrome

多囊卵巢 Wnt信号通路 下调和上调 细胞生长 内分泌学 内科学 医学 信号转导 细胞生物学 癌症研究 生物 胰岛素 胰岛素抵抗 遗传学 基因
作者
Qunxian Cheng,Ling Xu
出处
期刊:Preventive Medicine [Elsevier]
卷期号:174: 107634-107634 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.ypmed.2023.107634
摘要

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most prevalent endocrinopathy among females of reproductive age. Due to its unclear etiopathogenesis, it is of vital significance to take a deeper understanding of molecular mechanisms underlying PCOS. Quantitative real-time PCR (RT-qPCR) and western blot were applied for detection of gene expression and protein expression individually. Cell Counting Kit-8 (CCK-8) and colony formation assays were used for the evaluation of cell proliferation while Caspase-3/9 activity was measured for the assessment of cell apoptosis. We found that FOXM1 was overexpressed in ovarian granulosa cell (OGC) of patients with PCOS. Functionally, upregulation of FOXM1 promotes the proliferative ability of PCOS-OGC cells. As for mechanism, FOXM1 exerts its functions in PCOS-OGC cell through activation of the Wnt signaling pathway. More importantly, a novel FABP5 inhibitor, SBFI-26, was verified to downregulate the expression of FOXM1 to impede the proliferation of PCOS-OGC cells. In addition, SBFI-26 inactivates Wnt signaling pathway in PCOS-OGC cells. FABP5 inhibitor SBFI-26 regulates FOXM1 expression and Wnt signaling pathway in OGC of patients with PCOS, which might provide a new perspective into PCOS treatment.

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