Losartan attenuates sepsis-induced cardiomyopathy by regulating macrophage polarization via TLR4-mediated NF-κB and MAPK signaling

氯沙坦 巨噬细胞极化 血管紧张素II TLR4型 MAPK/ERK通路 败血症 医学 内科学 内分泌学 氧化应激 信号转导 受体 化学 巨噬细胞 细胞生物学 生物 体外 生物化学
作者
Xin-Sen Chen,Shuhang Wang,Chen-Yan Liu,Yulei Gao,Xianglong Meng,Wei Wei,Songtao Shou,Yan-Cun Liu,Yanfen Chai
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier]
卷期号:185: 106473-106473 被引量:52
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2022.106473
摘要

Sepsis-induced cardiomyopathy (SIC) is a serious complication of sepsis with high mortality but no effective treatment. The renin angiotensin (Ang) aldosterone system (RAAS) is activated in patients with sepsis but it is unclear how the Ang II/Ang II type 1 receptor (AT1R) axis contributes to SIC. This study examined the link between the Ang II/AT1R axis and SIC as well as the protective effect of AT1R blockers (ARBs). The Ang II level in peripheral plasma and AT1R expression on monocytes were significantly higher in patients with SIC compared with those in non-SIC patients and healthy controls and were correlated with the degree of myocardial injury. The ARB losartan reduced the infiltration of neutrophils, monocytes, and macrophages into the heart and spleen of SIC mice. Additionally, losartan regulated macrophage polarization from the M1 to the M2 subtype via nuclear factor-kappa B (NF-κB) and mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways, thereby maintaining the mitochondrial dynamics balance in cardiomyocytes and reducing oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis. In conclusion, the plasma Ang II level and AT1R expression on plasma monocytes are an important biomarker in SIC. Therapeutic targeting of AT1R, for example with losartan, can potentially protect against myocardial injury in SIC.
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