Liver Failure and Defective Hepatocyte Regeneration in Interleukin-6-Deficient Mice

肝再生 肝细胞 STAT蛋白 车站3 生物 细胞周期蛋白D1 薄壁组织 细胞周期 再生(生物学) 内分泌学 癌症研究 细胞生物学 内科学 细胞 信号转导 医学 生物化学 体外 植物
作者
Drew E. Cressman,Linda E. Greenbaum,Robert A. DeAngelis,Gennaro Ciliberto,Emma E. Furth,Valeria Poli,Rebecca Taub
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:274 (5291): 1379-1383 被引量:1489
标识
DOI:10.1126/science.274.5291.1379
摘要

Liver regeneration stimulated by a loss of liver mass leads to hepatocyte and nonparenchymal cell proliferation and rapid restoration of liver parenchyma. Mice with targeted disruption of the interleukin-6 (IL-6) gene had impaired liver regeneration characterized by liver necrosis and failure. There was a blunted DNA synthetic response in hepatocytes of these mice but not in nonparenchymal liver cells. Furthermore, there were discrete G 1 phase (prereplicative stage in the cell cycle) abnormalities including absence of STAT3 (signal transducer and activator of transcription protein 3) activation and depressed AP-1, Myc, and cyclin D1 expression. Treatment of IL-6-deficient mice with a single preoperative dose of IL-6 returned STAT3 binding, gene expression, and hepatocyte proliferation to near normal and prevented liver damage, establishing that IL-6 is a critical component of the regenerative response.
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