Nitidine chloride inhibits LPS-induced inflammatory cytokines production via MAPK and NF-kappaB pathway in RAW 264.7 cells

肿瘤坏死因子α MAPK/ERK通路 脂多糖 促炎细胞因子 药理学 NF-κB 免疫印迹 细胞因子 磷酸化 信号转导 炎症 化学 生物 免疫学 生物化学 基因
作者
Ziqiang Wang,Wei Jiang,Zhang Zhi,Min Qian,Bing Du
出处
期刊:Journal of Ethnopharmacology [Elsevier]
卷期号:144 (1): 145-150 被引量:106
标识
DOI:10.1016/j.jep.2012.08.041
摘要

Zanthoxylum nitidium (Roxb.) DC. has long been used as a traditional herbal medicine for inflammatory diseases such as rheumatic arthritis and peridentitis. However, the anti-inflammatory mechanism of Nitidine chloride has not been fully elucidated. To determine the anti-inflammatory effects and mechanism of Nitidine chloride (NTD), a pentacyclic alkaloid is isolated from the root of Z. nitidium, in murine macrophages. Anti-inflammatory properties of NTD were investigated using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated Raw 264.7 macrophages as in vitro model. The pro-inflammatory cytokines were evaluated by real-time RT-PCR and ELISA. Furthermore, intracellular signaling pathways were analyzed by Western blot and Immunofluorescence staining using specific antibodies. NTD significantly reduced the production of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and IL-6 in both RNA and protein level. Moreover, transcriptional activity of NF-кB as well as the phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in LPS-treated RAW 264.7 was significantly inhibited by NTD in a dose dependent manner. These results suggested that NTD exerts an anti-inflammatory property by inhibiting TNF-α, IL-1β, and IL-6 production in association with reduced NF-κB and MAPK signaling pathways in RAW 264.7 cells. These results suggested that NTD exerts an anti-inflammatory property by inhibiting TNF-α, IL-1β, and IL-6 production in association with reduced NF-κB and MAPK signaling pathways in RAW 264.7 cells. Nitidine chloride inhibits LPS-induced TNF alpha, IL-1beta and IL-6 production via the suppression of phosphorylation of MAPK and the translocation of p65. In addition, these results revealed a novel role of NTD in regulation of inflammatory diseases.
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