GALNT2 promotes cell proliferation, migration, and invasion by activating the Notch/Hes1-PTEN-PI3K/Akt signaling pathway in lung adenocarcinoma

PTEN公司 赫斯1 PI3K/AKT/mTOR通路 Notch信号通路 基因敲除 蛋白激酶B 癌症研究 细胞生物学 信号转导 细胞生长 生物 细胞培养 遗传学
作者
Wei Wang,Ruiying Sun,Lizhong Zeng,Yang Chen,Na Zhang,Shiguang Cao,Shanshan Deng,Meng Xia,Shuanying Yang
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier]
卷期号:276: 119439-119439 被引量:20
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2021.119439
摘要

Our study aimed to investigate the function of GALNT2 in lung adenocarcinoma (LUAD). We used network tools and tissue microarray immunohistochemistry to measure the expression levels of GALNT2 in LUAD. Kaplan-Meier curves and Cox regression methods were used in survival analysis. We detected the role of GALNT2 in cell lines by Cell Counting Kit-8, colony formation, transwell, and wound healing assays. We performed Western blotting to evaluate downstream protein levels. GALNT2 was highly expressed in LUAD samples and indicated a poor prognosis. Knockdown of GALNT2 suppressed cell line proliferation, migration, and invasion abilities, while overexpression of GALNT2 enhanced those phenotypes. Moreover, GALNT2 activated Notch/Hes1-PTEN-PI3K/Akt signaling axis. Our data confirmed the cancer-promoting effect of GALNT2, and might provide a new approach for LUAD therapy.
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