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17β-Estradiol promotes angiogenesis of stria vascular in cochlea of C57BL/6J mice

血管生成 内分泌学 内科学 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 血管内皮生长因子 耳蜗 雌激素 化学 体内 生物 细胞生物学 医学 信号转导 解剖 生物技术 血管内皮生长因子受体
作者
Ziyi Feng,Tian-lan Huang,Xuerui Li,Long Chen,Shuang Deng,S R Xu,Ketao Ma,Li Li,Jun‐Qiang Si
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:913: 174642-174642 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2021.174642
摘要

It is widely accepted that the stria vascularis (SV) in cochlea plays a critical role in the generation of endocochlear potential (EP) and the secretion of the endolymph. 17β-estradiol (E2) is the most potent and abundant endogenous estrogen during the premenopausal period, thus, considered as the reference estrogen. This study aimd to investigate the protective effect of E2 by promoting the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and thus promoting the vascular regeneration of the SV in elderly mice. After being treated with E2 either in vivo or in vitro, the hearing threshold changes of C57BL/6J elder mice continuously reduced, endothelial cell morphology improved, the number of endothelial cells (ECs) tubular nodes increased significantly, the ability of tubular formation enhanced significantly and the expression of VEGF increased. In vitro, cell model in conjunction with in vivo ovariectomized model was established to demonstrate for the first time that E2 promotes angiogenesis by promoting the secretion of VEGF through the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT pathway (PI3K/AKT). In conclusion, E2 demonstrated potent angiogenesis properties with significant protection against Age-Related Hearing Loss (ARHL), which provides a new idea for the improvement of ARHL.

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