p16 loss facilitate hydroquinone‐induced malignant transformation of TK6 cells through promoting cell proliferation and accelerating the cell cycle progression

细胞周期 细胞生长 对苯二酚 癌症研究 恶性转化 细胞凋亡 细胞周期检查点 细胞 转化(遗传学) 细胞周期进展 细胞生物学 体内 生物 衰老 化学 基因 生物化学 遗传学
作者
Hao Luo,Ling Zhai,Weifeng Qiu,Heng Liang,Lei Yu,Yuan Li,Mengyun Xiong,Jiaying Guo,Huanwen Tang
出处
期刊:Environmental Toxicology [Wiley]
卷期号:36 (8): 1591-1599 被引量:6
标识
DOI:10.1002/tox.23155
摘要

The p16INK4A is a multifunction gene that includes regulation of the cell cycle, apoptosis, senescence and tumor development. However, the effects of p16 in hydroquinone-induced malignant transformation of TK6 cells remain unclear. The present study aimed to explore whether p16 loss facilitate malignant transformation in TK6 cells. The results demonstrated that p16/Rb signal pathway was suppressed in hydroquinone-induced malignant transformation of TK6 cells. We further confirmed that p16 loss stimulated cell proliferation, and accelerated cell cycle progression in vitro and in vivo. The immunoblotting analysis indicated that p16 regulated cell cycle progression via Rb and p53. Therefore, we conclude that p16 is involved in HQ-induced malignant transformation associated with suppressing Rb and p53 which resulting in accelerating the cell cycle progression.
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