Cellular Senescence: The Driving Force of Musculoskeletal Diseases

衰老 细胞衰老 医学 生物 细胞生物学 遗传学 表型 基因
作者
Angela Falvino,Beatrice Gasperini,Ida Cariati,Roberto Bonanni,Angela Chiavoghilefu,Elena Gasbarra,Annalisa Botta,Virginia Tancredi,Umberto Tarantino
出处
期刊:Biomedicines [MDPI AG]
卷期号:12 (9): 1948-1948
标识
DOI:10.3390/biomedicines12091948
摘要

The aging of the world population is closely associated with an increased prevalence of musculoskeletal disorders, such as osteoporosis, sarcopenia, and osteoarthritis, due to common genetic, endocrine, and mechanical risk factors. These conditions are characterized by degeneration of bone, muscle, and cartilage tissue, resulting in an increased risk of fractures and reduced mobility. Importantly, a crucial role in the pathophysiology of these diseases has been proposed for cellular senescence, a state of irreversible cell cycle arrest induced by factors such as DNA damage, telomere shortening, and mitochondrial dysfunction. In addition, senescent cells secrete pro-inflammatory molecules, called senescence-associated secretory phenotype (SASP), which can alter tissue homeostasis and promote disease progression. Undoubtedly, targeting senescent cells and their secretory profiles could promote the development of integrated strategies, including regular exercise and a balanced diet or the use of senolytics and senomorphs, to improve the quality of life of the aging population. Therefore, our review aimed to highlight the role of cellular senescence in age-related musculoskeletal diseases, summarizing the main underlying mechanisms and potential anti-senescence strategies for the treatment of osteoporosis, sarcopenia, and osteoarthritis.
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