Interleukin 17–producing T helper cells and interleukin 17 orchestrate autoreactive germinal center development in autoimmune BXD2 mice

生发中心 免疫学 生物 自身免疫 趋化因子 促炎细胞因子 细胞因子 T细胞 细胞生物学 白细胞介素17 白细胞介素15 炎症 白细胞介素 B细胞 免疫系统 抗体
作者
Hui‐Chen Hsu,PingAr Yang,John Wang,Qi Wu,Riley Myers,Jian Chen,John S. Yi,Tanja Guentert,Albert Tousson,Andrea L Stanus,Taoran Le,Robin G. Lorenz,Hui Xu,Jay K. Kolls,Robert H. Carter,David Chaplin,Robert W. Williams,John D. Mountz
出处
期刊:Nature Immunology [Nature Portfolio]
卷期号:9 (2): 166-175 被引量:647
标识
DOI:10.1038/ni1552
摘要

Interleukin 17 (IL-17) is a cytokine associated with inflammation, autoimmunity and defense against some bacteria. Here we show that IL-17 can promote autoimmune disease through a mechanism distinct from its proinflammatory effects. As compared with wild-type mice, autoimmune BXD2 mice express more IL-17 and show spontaneous development of germinal centers (GCs) before they increase production of pathogenic autoantibodies. We show that blocking IL-17 signaling disrupts CD4+ T cell and B cell interactions required for the formation of GCs and that mice lacking the IL-17 receptor have reduced GC B cell development and humoral responses. Production of IL-17 correlates with upregulated expression of the genes Rgs13 and Rgs16, which encode regulators of G-protein signaling, and results in suppression of the B cell chemotactic response to the chemokine CXCL12. These findings suggest a mechanism by which IL-17 drives autoimmune responses by promoting the formation of spontaneous GCs.
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