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St. John’s Wort alleviates dextran sodium sulfate‐induced colitis through pregnane X receptor‐dependent NFκB antagonism

孕烷X受体 药理学 金丝桃苷 体内 化学 交易激励 肿瘤坏死因子α 医学 核受体 生物 免疫学 生物化学 基因表达 转录因子 贯叶连翘 基因 生物技术
作者
Tingting Yan,Yuhong Luo,Yangliu Xia,Keisuke Hamada,Qiong Wang,Nana Yan,Kristopher W. Krausz,Jerrold M. Ward,Haiping Hao,Ping Wang,Frank J. Gonzalez
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:35 (11) 被引量:7
标识
DOI:10.1096/fj.202001098r
摘要

St. John's wort (SJW), from traditional herbs, activates the pregnane X receptor (PXR), a potential drug target for treating inflammatory bowel disease (IBD). However, how SJW alleviates dextran sodium sulfate (DSS)-induced experimental IBD by activating PXR is unknown. To test this, PXR-humanized, wild-type (WT) and Pxr-null mice, primary intestinal organoids cultures, and the luciferase reporter gene assays were employed. In vivo, a diet supplemented with SJW was found to activate intestinal PXR both in WT and PXR-humanized mice, but not in Pxr-null mice. SJW prevented DSS-induced IBD in PXR-humanized and WT mice, but not in Pxr-null mice. In vitro, hyperforin, a major component of SJW, activated PXR and suppressed tumor necrosis factor (TNF)α-induced nuclear factor (NF) κB translocation in primary intestinal organoids from PXR-humanized mice, but not Pxr-null mice. Luciferase reporter gene assays showed that hyperforin dose-dependently alleviated TNFα-induced NFκB transactivation by activating human PXR in Caco2 cells. Furthermore, SJW therapeutically attenuated DSS-induced IBD in PXR-humanized mice. These data indicate the therapeutic potential of SJW in alleviating DSS-induced IBD in vivo, and TNFα-induced NFκB activation in vitro, dependent on PXR activation, which may have clinical implications for using SJW as a herbal drug anti-IBD treatment.
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