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18β-Glycyrrhetinic acid monoglucuronide (GAMG) alleviates single-walled carbon nanotubes (SWCNT)-induced lung inflammation and fibrosis in mice through PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway

纤维化 炎症 PI3K/AKT/mTOR通路 NF-κB 药理学 蛋白激酶B 碳纳米管 医学 信号转导 化学 癌症研究 免疫学 材料科学 纳米技术 生物化学 病理
作者
Xiaoli Zhang,Bo Li,Xiang Zhang,Jiaojiao Zhu,Yunfeng Xie,Tong Shen,Wenjian Tang,Jing Zhang
出处
期刊:Ecotoxicology and Environmental Safety [Elsevier BV]
卷期号:242: 113858-113858 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.ecoenv.2022.113858
摘要

Carbon nanotubes (CNTs) have become far and wide used in a number of technical and merchant applications as a result of substantial advances in nanotechnology, therein single-walled carbon nanotubes (SWCNT) are one of the most promising nanoparticles. Inhaling CNTs has been linked to a variety of health problems, including lung fibrosis. Glycyrrhetinic acid 3-O-mono-β-D-glucuronide (GAMG), a natural sweetener, has anti-inflammatory and antioxidant capacities. The purpose of this study was to evaluate the potential for GAMG to alleviate SWCNT-induced lung inflammation and fibrosis. During days 3-28 after SWCNT intratracheal administration, we observed a remarkable increase of IL-1β, IL-6 and TNF-α in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) on day 3 and collagen deposition on day 28. GAMG treatment remarkably ameliorated SWCNT-induced pulmonary fibrosis and attenuated SWCNT-induced inflammation and collagen deposition, and suppressed the activation of PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway in the lungs. Therefore, GAMG has a therapeutic potential for the treatment of SWCNT-induced pulmonary fibrosis. Targeting PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway may be a potential therapeutic approach to treat pulmonary fibrosis in mice with SWCNT.
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