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PINK1/Parkin-mediated mitophagy mitigates T-2 toxin-induced nephrotoxicity

帕金 粒体自噬 品脱1 炎症体 线粒体 肾毒性 神经毒性 细胞生物学 化学 药理学 生物 细胞凋亡 免疫学 医学 自噬 生物化学 内分泌学 炎症 内科学 毒性 帕金森病 有机化学 疾病
作者
Xuliang Zhang,Jiayu Du,Bo Li,Siming Huo,Jian Zhang,Yilong Cui,Miao Song,Bing Shao,Yanfei Li
出处
期刊:Food and Chemical Toxicology [Elsevier]
卷期号:164: 113078-113078 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.fct.2022.113078
摘要

T-2 toxin can cause mitochondrial impairment and subsequent renal damage. PINK1/Parkin-mediated mitophagy can mitigate renal impairment by alleviating mitochondrial damage. Nevertheless, the impact of PINK1/Parkin-mediated mitophagy in T-2 toxin-induced renal injury remains unclear. Here, we studied the role of PINK1/Parkin-mediated mitophagy in T-2 toxin-induced nephrotoxicity. Mitochondrial damage was accompanied by NLRP3-inflammasome activation and PINK1/Parkin-mediated mitophagy in the kidney of T-2 toxin-exposed C57BL/6N mice. Knocking out Parkin inhibited the mitophagy but aggravated the structural and functional damage, NLRP3-inflammasome activation, mitochondrial damage, and apoptosis. Correlation analysis revealed that NLRP3-inflammasome activation was correlated with apoptosis. These results show that PINK1/Parkin-mediated mitophagy mitigates T-2 toxin-induced nephrotoxicity.
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