Protective role of IGF-1 and GLP-1 signaling activation in neurological dysfunctions

神经保护 神经炎症 MAPK/ERK通路 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 信号转导 生长因子 激酶 生物 神经科学 细胞生物学 受体 炎症 免疫学 生物化学
作者
Sonalika Bhalla,Sidharth Mehan,Andleeb Khan,Muneeb U. Rehman
出处
期刊:Neuroscience & Biobehavioral Reviews [Elsevier]
卷期号:142: 104896-104896 被引量:35
标识
DOI:10.1016/j.neubiorev.2022.104896
摘要

Insulin-like growth factor-1 (IGF-1), a pleiotropic polypeptide, plays an essential role in CNS development and maturation. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is an endogenous incretin hormone that regulates blood glucose levels and fatty acid oxidation in the brain. GLP-1 also exhibits similar functions and growth factor-like properties to IGF-1, which is likely how it exerts its neuroprotective effects. Recent preclinical and clinical evidence indicate that IGF-1 and GLP-1, apart from regulating growth and development, prevent neuronal death mediated by amyloidogenesis, cerebral glucose deprivation, neuroinflammation and apoptosis through modulation of PI3/Akt kinase, mammalian target of rapamycin (mTOR) and mitogen-activated protein kinase (MAPK/ERK). IGF-1 resistance and GLP-1 deficiency impair protective cellular signaling mechanisms, contributing to the progression of neurodegenerative diseases. Over the past decades, IGF-1 and GLP-1 have emerged as an essential component of the neuronal system and as potential therapeutic targets for several neurodegenerative and neuropsychiatric dysfunctions. There is substantial evidence that IGF-1 and GLP-1 analogues penetrate the blood-brain barrier (BBB) and exhibit neuroprotective functions, including synaptic formation, neuronal plasticity, protein synthesis, and autophagy. Conclusively, this review represents the therapeutic potential of IGF-1 and GLP-1 signaling target activators in ameliorating neurological disorders.
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