Regulation of RORα Stability through PRMT5-Dependent Symmetric Dimethylation

蛋白质精氨酸甲基转移酶5 维甲酸 孤儿受体 化学 基因沉默 细胞生物学 甲基转移酶 甲基化 癌症研究 分子生物学 生物 生物化学 转录因子 基因
作者
Gaofeng Xiong,Brynne Obringer,Austen Jones,Elise Horton,Ren Xu
出处
期刊:Cancers [MDPI AG]
卷期号:16 (10): 1914-1914
标识
DOI:10.3390/cancers16101914
摘要

Retinoic acid receptor-related orphan receptor alpha (RORα), a candidate tumor suppressor, is prevalently downregulated or lost in malignant breast cancer cells. However, the mechanisms of how RORα expression is regulated in breast epithelial cells remain incompletely understood. Protein arginine N-methyltransferase 5 (PRMT5), a type II methyltransferase catalyzing the symmetric methylation of the amino acid arginine in target proteins, was reported to regulate protein stability. To study whether and how PRMT5 regulates RORα, we examined the direct interaction between RORα and PRMT5 by immunoprecipitation and GST pull-down assays. The results showed that PRMT5 directly bound to RORα, and PRMT5 mainly symmetrically dimethylated the DNA-binding domain (DBD) but not the ligand-binding domain (LBD) of RORα. To investigate whether RORα protein stability is regulated by PRMT5, we transfected HEK293FT cells with RORα and PRMT5-expressing or PRMT5-silencing (shPRMT5) vectors and then examined RORα protein stability by a cycloheximide chase assay. The results showed that PRMT5 increased RORα protein stability, while silencing PRMT5 accelerated RORα protein degradation. In PRMT5-silenced mammary epithelial cells, RORα protein expression was decreased, accompanied by an enhanced epithelial–mesenchymal transition morphology and cell invasion and migration abilities. In PRMT5-overexpressed mammary epithelial cells, RORα protein was accumulated, and cell invasion was suppressed. These findings revealed a novel mechanism by which PRMT5 regulates RORα protein stability.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
标致溪流完成签到,获得积分10
1秒前
伊倾发布了新的文献求助10
1秒前
ccm应助Liang采纳,获得10
2秒前
Ava应助Liang采纳,获得10
2秒前
共享精神应助YOOO采纳,获得10
2秒前
舒心新儿发布了新的文献求助10
3秒前
孝顺的雁芙完成签到,获得积分10
3秒前
研友_VZG7GZ应助Zdu采纳,获得20
3秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
4秒前
4秒前
云木完成签到 ,获得积分10
4秒前
竹筏过海应助科研通管家采纳,获得30
4秒前
Ava应助科研通管家采纳,获得10
4秒前
4秒前
4秒前
星星完成签到,获得积分10
5秒前
迷人素完成签到,获得积分10
5秒前
6秒前
沉默安波发布了新的文献求助10
6秒前
假面绅士发布了新的文献求助10
8秒前
gao0505完成签到,获得积分10
8秒前
乔达摩完成签到 ,获得积分10
8秒前
10秒前
11秒前
12秒前
隐形曼青应助每天都很忙采纳,获得10
13秒前
hyx-dentist发布了新的文献求助10
13秒前
13秒前
16秒前
CipherSage应助wenlin采纳,获得10
17秒前
小马甲应助孝顺的雁芙采纳,获得10
18秒前
Zdu发布了新的文献求助20
19秒前
janarbek应助WangY1263采纳,获得20
19秒前
janarbek应助hyx-dentist采纳,获得10
23秒前
桐桐应助neil_match采纳,获得10
25秒前
26秒前
wangjing发布了新的文献求助10
27秒前
28秒前
29秒前
cc完成签到,获得积分10
30秒前
高分求助中
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
юрские динозавры восточного забайкалья 800
English Wealden Fossils 700
Chen Hansheng: China’s Last Romantic Revolutionary 500
宽禁带半导体紫外光电探测器 388
COSMETIC DERMATOLOGY & SKINCARE PRACTICE 388
Case Research: The Case Writing Process 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3142206
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2793191
关于积分的说明 7805737
捐赠科研通 2449467
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1303333
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 626821
版权声明 601291